文/林蔚
許多自然和人為的因素均能引起基因突變。隨著年齡增長,細(xì)胞“處理”錯(cuò)誤基因的機(jī)制越來越不規(guī)律,從而引起基因惡變或退化,容易發(fā)生腫瘤等疾病。
目前普遍認(rèn)為,老年人由于增齡必然引起干細(xì)胞活性下降與數(shù)目減少,造成內(nèi)臟細(xì)胞損耗長期沒有新生細(xì)胞代替,進(jìn)而引起內(nèi)臟細(xì)胞衰變、數(shù)目減少,臟腑功能下降;導(dǎo)致人體衰弱和免疫力下降,極易發(fā)生急性感染或出現(xiàn)慢性疾病。衰老也會(huì)導(dǎo)致骨形態(tài)發(fā)生退變,使老年人普遍患有骨關(guān)節(jié)炎。
組成人體細(xì)胞的各種生物分子不是一成不變的,而會(huì)隨著時(shí)間推移和衰老進(jìn)程發(fā)生自然交聯(lián)。自然交聯(lián)使生物分子緩慢聯(lián)結(jié),逐漸高分子化,溶解度和膨潤能力降低與喪失,細(xì)胞和組織出現(xiàn)老態(tài),易患各種慢性疾病。
細(xì)胞內(nèi)部的線粒體是細(xì)胞的“供電站”,需要一定的化學(xué)物質(zhì)充電來保證細(xì)胞的活力和清除細(xì)胞的毒素。隨著人體老化,線粒體的“充電”過程減弱,易導(dǎo)致心梗、肌肉衰退、慢性疲勞、神經(jīng)性疾病等多種老年病的發(fā)生。
人體里的億萬個(gè)細(xì)胞,正是有了激素,才能準(zhǔn)確地同步工作。但隨著衰老,激素平衡變得很不規(guī)則,從而容易引起各種疾病,包括抑郁癥、骨質(zhì)疏松、冠狀動(dòng)脈硬化等。
在正常情況下,鈣離子可以自由通過細(xì)胞膜的特殊管道進(jìn)出細(xì)胞,以調(diào)節(jié)多種生理功能。然而身體衰老可能導(dǎo)致鈣離子進(jìn)出的通道遭到破壞,導(dǎo)致腦細(xì)胞、心瓣膜、血管壁里積聚了過多的鈣而硬化,加重老年退化性疾病。
衰老又是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。年齡的增長伴隨著血管老化,血管易于發(fā)生慢性炎癥和內(nèi)皮損傷,這是引起心腦血管疾病的原因之一。
增齡導(dǎo)致新陳代謝過程產(chǎn)生更多的自由基,通過氧化反應(yīng)引起細(xì)胞的氧化損傷,加速了人體衰老與慢性病的發(fā)生。
可見,增齡引起的機(jī)體衰變?nèi)绲貌坏接行Ц纳疲斡夏曷圆⑹鞘掷щy的。因此,在治療慢病的同時(shí),需要加強(qiáng)抗衰老措施。
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種能調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和基因轉(zhuǎn)錄的酶,此酶水平一旦降低,便會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞出現(xiàn)衰老的特征。此酶具有預(yù)防細(xì)胞衰老的作用,通過對基因表達(dá)調(diào)節(jié),促進(jìn)衰老細(xì)胞中的蛋白質(zhì)合成,減緩細(xì)胞衰老。
人的細(xì)胞天生就有修復(fù)基因損傷、清除衰老細(xì)胞的功能,每次我們在陽光照耀下外出時(shí),這種修復(fù)就會(huì)發(fā)生,但是細(xì)胞的修復(fù)能力會(huì)隨著人的衰老而下降。例如一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn),一種蛋白小分子肽能夠選擇性地尋找和破壞組織衰老細(xì)胞,當(dāng)每周3次給小鼠注射了小分子肽,10個(gè)月后發(fā)現(xiàn)自然衰老的小鼠壽命延長了,逆轉(zhuǎn)了老年鼠毛發(fā)丟失、腎功下降和虛弱現(xiàn)象,而且沒有觀察到任何明顯的副作用。
來自美國、德國和澳大利亞的研究人員還發(fā)現(xiàn),細(xì)胞代謝產(chǎn)物腺嘌呤二核苷酸,在控制基因修復(fù)的蛋白之間發(fā)揮著關(guān)鍵作用。利用腺嘌呤二核苷酸,可以提高衰老小鼠修復(fù)細(xì)胞損傷的能力。澳大利亞研究專家說:“在治療僅1周后,衰老小鼠的細(xì)胞就與年輕小鼠的細(xì)胞修復(fù)能力無法區(qū)分。這種既安全又有效的抗衰老藥物,可能僅需3~5年就可以進(jìn)入市場。”
人體的紅細(xì)胞和白細(xì)胞是造血干細(xì)胞制造出來的,而造血干細(xì)胞本身是由骨髓中的造血干細(xì)胞產(chǎn)生的,當(dāng)人體變老時(shí),這些造血干細(xì)胞的數(shù)量會(huì)嚴(yán)重下降。世界上壽命最長的女性之一在115歲死亡時(shí),似乎僅有兩個(gè)造血祖細(xì)胞存在于她的血液中。
美國斯坦福大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn),當(dāng)衰老的造血干細(xì)胞在培養(yǎng)皿中與人體固有的骨橋蛋白和激活它的酶一起混合時(shí),衰老的造血干細(xì)胞就如同年輕的造血干細(xì)胞那樣,開始產(chǎn)生白細(xì)胞。這提示骨橋蛋白可以讓造血干細(xì)胞逆轉(zhuǎn)衰老。如果我們能夠?qū)⑦@一發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化為一種療法,就能夠讓年老的血液再次變得年輕。
研究發(fā)現(xiàn),人體在發(fā)育早期會(huì)產(chǎn)生一群罕見的造血干細(xì)胞,負(fù)責(zé)在人一生中來補(bǔ)充所有類型的血細(xì)胞,它與一種新發(fā)現(xiàn)的自噬作用存在關(guān)聯(lián)。自噬是一種重要的細(xì)胞清除和回收過程,激發(fā)這種維護(hù)造血干細(xì)胞功能的自噬作用,可以幫助免疫系統(tǒng)抵抗感染和清除病原體,逆轉(zhuǎn)與衰老相關(guān)的慢性炎性疾病以及危及生命的血癌。
眾所周知,細(xì)胞染色體尾部都有一個(gè)保護(hù)體——端粒。端粒長度代表著細(xì)胞的時(shí)鐘,每分裂一次,端粒就會(huì)丟失一小部分,一旦端粒變得太短,細(xì)胞就不能夠再分裂。這一衰老過程是被已知蛋白控制的?,F(xiàn)在,美國斯克里普斯研究所發(fā)現(xiàn)了一種新的蛋白,它可以結(jié)合在染色體的末端上,通過微調(diào)參與衰老細(xì)胞的時(shí)鐘調(diào)節(jié),打破了既往認(rèn)為端粒長度被嚴(yán)格限制的認(rèn)識。