髖關(guān)節(jié)盂唇鈣化性疾病研究進(jìn)展

牛星躍 鞠曉東 王健全

北京大學(xué)第三醫(yī)院運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)研究所（北京100083）

近年來(lái)，隨著影像學(xué)檢查及關(guān)節(jié)鏡技術(shù)的發(fā)展，研究者們已經(jīng)越來(lái)越多地認(rèn)識(shí)到盂唇對(duì)于髖關(guān)節(jié)功能的重要性。髖關(guān)節(jié)鏡手術(shù)量逐年上升，一些髖盂唇鈣化物在術(shù)中及影像學(xué)檢查中被發(fā)現(xiàn)。髖關(guān)節(jié)盂唇鈣化性疾病是一種髖關(guān)節(jié)退行性改變，其具體病因尚不明確，是髖關(guān)節(jié)盂唇異常鈣化結(jié)晶沉積，或形成骨贅，引起髖關(guān)節(jié)疼痛，主要位于腹股溝區(qū)域。由于國(guó)內(nèi)尚無(wú)髖關(guān)節(jié)盂唇鈣化性疾病的相關(guān)研究，臨床上對(duì)于本病的診斷和治療認(rèn)識(shí)較少。本文就髖盂唇鈣化性疾病的病理生理、臨床特點(diǎn)及治療進(jìn)行綜述。

1 髖盂唇鈣化性疾病的病理生理學(xué)特點(diǎn)

髖關(guān)節(jié)盂唇是附著于髖臼邊緣的纖維軟骨性結(jié)構(gòu)，可以加深髖臼窩，增加股骨頭與髖臼的接觸面積，具有穩(wěn)定髖關(guān)節(jié)、平衡關(guān)節(jié)滑液的作用[1]。組織學(xué)研究顯示，髖關(guān)節(jié)盂唇存在感覺(jué)神經(jīng)末梢，因此，髖關(guān)節(jié)盂唇損傷是髖關(guān)節(jié)疼痛的重要病因之一[2]。

鈣化作為一種常見(jiàn)的病理改變，在運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)中，常發(fā)生于外傷、炎癥等各種損傷之后，可累及全身肌腱、肌肉以及關(guān)節(jié)周?chē)嚓P(guān)結(jié)構(gòu)。髖盂唇鈣化性疾病的病因尚無(wú)統(tǒng)一的定論，多發(fā)生于30～60歲患者。外傷引起的一過(guò)性損傷或過(guò)度活動(dòng)引起的反復(fù)微損傷可引起髖盂唇實(shí)質(zhì)內(nèi)局部細(xì)胞受損、缺血缺氧，引起細(xì)胞內(nèi)代謝障礙、鈣質(zhì)沉積[3]。遺傳因素可能導(dǎo)致機(jī)體鈣磷代謝紊亂，過(guò)多的鈣質(zhì)沉積難以全部被重吸收，形成髖盂唇鈣化物[4，5]。部分學(xué)者認(rèn)為，骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（bone morphogenetic protein2，BMP2）在軟組織異常鈣化中發(fā)揮重要作用。髖關(guān)節(jié)損傷后軟組織釋放BMP2，促進(jìn)P物質(zhì)和降鈣素相關(guān)肽的產(chǎn)生，局部中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞聚集[6，7]。BMP2及局部的炎癥反應(yīng)共同誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞（mesenchymal stem cells，MSC）向成骨細(xì)胞分化 ，在異常部位成骨。當(dāng)損傷因素去除時(shí)，異常的骨組織退變?yōu)殁}化組織沉積[8-10]。

鈣化物的形成可分為：1.鈣化前期：病人通常無(wú)明顯臨床表現(xiàn)，此期間，盂唇中由于各種原因部分成纖維細(xì)胞及軟骨細(xì)胞缺血缺氧，細(xì)胞代謝紊亂，成為后期發(fā)展為鈣化組織的部位。2.鈣化期：鈣質(zhì)被排出細(xì)胞外，或缺血缺氧的細(xì)胞壞死形成鈣化組織，沉積于組織內(nèi)部而無(wú)法被清除。此時(shí)鈣化組織較松散，呈牙膏狀，不能引起疼痛。3.重吸收期：此時(shí)堅(jiān)硬的鈣化組織對(duì)周?chē)＝M織磨損刺激產(chǎn)生無(wú)菌性炎癥，促進(jìn)細(xì)胞因子產(chǎn)生，促進(jìn)巨噬細(xì)胞趨化作用，毛細(xì)血管生成，組織水腫，引起劇烈疼痛。這可能是非甾體類(lèi)抗炎藥（nonste?roidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）可以有效緩解癥狀的機(jī)制[11]。4.鈣化后期：鈣化物被吸收，由原盂唇纖維軟骨組織或瘢痕纖維修復(fù)鈣化部位[12]。

部分髖關(guān)節(jié)盂唇鈣化性疾病與髖關(guān)節(jié)撞擊綜合征（femoroacetabular impingement syndrome，F(xiàn)AI）關(guān)系密切。Ganz等[13]提出，在髖臼緣型（pincer）FAI中，持續(xù)的撞擊常引起髖盂唇受損、退變，髖盂唇鈣化物形成，即髖盂唇鈣化是FAI的繼發(fā)性改變。Cooke等[14]回顧性分析106例無(wú)髖關(guān)節(jié)疼痛患者的髖部CT，以是否存在髖盂唇鈣化物分為鈣化組（16例）及非鈣化組（90例）。結(jié)果發(fā)現(xiàn)鈣化組平均α角顯著大于非鈣化組。影像學(xué)檢查髖盂唇鈣化對(duì)于無(wú)癥狀FAI有重要的輔助診斷價(jià)值。

髖盂唇鈣化性疾病可能繼發(fā)于髖盂唇撕裂。Jack?son等[15]報(bào)道，在1872例因髖部疼痛行髖關(guān)節(jié)鏡手術(shù)的患者中，鏡下共發(fā)現(xiàn)16例患者出現(xiàn)髖盂唇鈣化，多出現(xiàn)于髖盂唇前外側(cè)，與髖盂唇撕裂好發(fā)部位一致。合并存在髖盂唇鈣化癥的患者均可經(jīng)影像學(xué)資料診斷FAI且鏡下均發(fā)現(xiàn)有盂唇撕裂。故認(rèn)為異常的髖關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)形成髖臼與股骨撞擊，撞擊部位髖盂唇受損，血供減少，局部細(xì)胞缺血缺氧代謝紊亂，形成鈣化沉積或撕裂。這提示髖盂唇鈣化是FAI向髖骨性關(guān)節(jié)炎進(jìn)展的機(jī)制之一。

2 髖盂唇鈣化性疾病的臨床特點(diǎn)

2.1 臨床表現(xiàn)

髖關(guān)節(jié)鈣化性疾病臨床均表現(xiàn)為髖部疼痛，多位于患側(cè)腹股溝區(qū)深部，呈持續(xù)性；蹲起、行走等動(dòng)作可誘發(fā)疼痛，可放射至腿部。常因過(guò)度屈曲及旋轉(zhuǎn)誘發(fā)髖部疼痛引起活動(dòng)受限。長(zhǎng)距離行走及久坐等勞累后可加重?；颊叨啻嬖谕鈧?、手術(shù)、髖關(guān)節(jié)過(guò)度活動(dòng)等病史[11，16，17]。

目前暫無(wú)文獻(xiàn)報(bào)道髖盂唇鈣化性疾病特異性體征。運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)查體陽(yáng)性率最高為前撞擊試驗(yàn)，其他表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)屈曲受限。部分可出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)局部壓痛。后方及外側(cè)撞擊試驗(yàn)有一定診斷意義[11，16，17]。

Jackson等[15]統(tǒng)計(jì)16例髖盂唇鈣化性疾病患者，發(fā)現(xiàn)100%的患者存在腹股溝區(qū)壓痛，78%的患者行關(guān)節(jié)內(nèi)利多卡因注射后疼痛緩解，25%的患者存在髖關(guān)節(jié)外傷史。94%的患者前撞擊試驗(yàn)陽(yáng)性，56%的患者外側(cè)撞擊試驗(yàn)陽(yáng)性。

Byrd等[18]研究自2004年至2013年共3745例行關(guān)節(jié)鏡手術(shù)患者，統(tǒng)計(jì)鈣化組共56名FAI合并髖盂唇鈣化性疾病患者，并同期選取56名FAI患者作為對(duì)照組，經(jīng)過(guò)平均36個(gè)月（24至60個(gè)月）的隨訪發(fā)現(xiàn)，在術(shù)前，合并髖盂唇鈣化性疾病的患者年齡較對(duì)照組更大，改良Harris評(píng)分（modified Harris hip score，mHHS）顯示鈣化組癥狀更嚴(yán)重，體格檢查中4字試驗(yàn)及前撞擊試驗(yàn)的陽(yáng)性率更高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。術(shù)后，鈣化組的mHHS評(píng)分仍顯著低于對(duì)照組，但兩組的提高幅度無(wú)顯著性差異。

髖關(guān)節(jié)盂唇鈣化性疾病的癥狀和體征均不典型，常合并FAI及髖盂唇撕裂，目前尚無(wú)統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，國(guó)內(nèi)研究者對(duì)此疾病認(rèn)識(shí)不足。若患者出現(xiàn)持續(xù)的腹股溝區(qū)疼痛，在排除其他原因后需考慮本病，尤其對(duì)于運(yùn)動(dòng)員或舞蹈演員等具有髖關(guān)節(jié)損傷高危因素的患者，需高度懷疑。

2.2 影像學(xué)檢查

髖關(guān)節(jié)正側(cè)位平片作為首選檢查，髖盂唇鈣化性疾病表現(xiàn)為髖臼邊緣形狀不一的高密度影，或形成骨贅，可見(jiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄。髖關(guān)節(jié)CT可以更直觀地發(fā)現(xiàn)盂唇鈣化物。同時(shí)觀察髖關(guān)節(jié)解剖結(jié)構(gòu)，判斷是否合并有FAI。髖關(guān)節(jié)MRI或MRA對(duì)髖盂唇鈣化性疾病的診斷意義無(wú)明顯差異，MRA可以更好地顯示合并損傷如髖盂唇撕裂、髖軟骨損傷、滑膜炎癥等[15]。

鈣化物的影像學(xué)形態(tài)可分為3類(lèi)：1.鈣化物邊界清晰，內(nèi)部致密，密度均一；2.鈣化物邊界清晰，內(nèi)部疏松，密度高低不一；3.鈣化物呈不定形云霧狀稍高密度影[19]。

2.3 關(guān)節(jié)鏡檢查

常采用仰臥位，前外入路觀察髖盂唇，可見(jiàn)髖盂唇上鈣化組織，表現(xiàn)為盂唇延續(xù)性受到破壞，表面呈干燥、凹凸不平白色鈣化組織?？尚纬刹煌螤畹墓琴樛怀鲇谟鄞奖砻?，或成牙膏狀，使用探勾探查可見(jiàn)鈣化物脫落。常合并髖盂唇撕裂以及軟骨損傷[11，16，17]。

3 治療

3.1 保守治療

在現(xiàn)有較少的髖盂唇鈣化性疾病的病例報(bào)道中，保守治療效果明顯，尤其是初次發(fā)作的急性髖關(guān)節(jié)疼痛。

3.1.1 藥物治療

治療包括口服及外用NSAIDs。通過(guò)抑制前列腺素酶，減少因鈣化組織損傷關(guān)節(jié)內(nèi)軟骨及關(guān)節(jié)囊組織所產(chǎn)生的炎癥因子，降低非感染性炎癥反應(yīng)，減輕局部組織充血水腫，可一定程度緩解疼痛癥狀。

除了止痛作用以外，研究發(fā)現(xiàn)髖關(guān)節(jié)鏡術(shù)后使用NSAIDs具有預(yù)防鈣化形成的作用。Randelli等[20]回顧性研究300例髖關(guān)節(jié)鏡術(shù)后患者，其中觀察組285名患者術(shù)后24小時(shí)內(nèi)開(kāi)始服用NSAIDs，預(yù)防手術(shù)后異常鈣化，對(duì)照組15名未服用。經(jīng)6個(gè)月至3年的隨訪發(fā)現(xiàn)，觀察組術(shù)后發(fā)生異常骨化概率顯著低于對(duì)照組，認(rèn)為NSAIDs具有抑制鈣化形成的作用。

髖關(guān)節(jié)周?chē)浗M織鈣化是髖關(guān)節(jié)鏡術(shù)后常見(jiàn)的并發(fā)癥，目前文獻(xiàn)報(bào)道的發(fā)病率約4.7%～44%[21，22]，其中約70%～75%在術(shù)后出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)周?chē)浗M織鈣化的患者是無(wú)癥狀的，僅在影像學(xué)檢查中表現(xiàn)。因此行髖關(guān)節(jié)鏡術(shù)后使用NSAIDs預(yù)防鈣化物形成的收益與藥物相關(guān)副作用風(fēng)險(xiǎn)的權(quán)衡是目前待解決的臨床問(wèn)題之一[23]。Randelli等[20]認(rèn)為，對(duì)于部分術(shù)后鈣化高風(fēng)險(xiǎn)的患者，如術(shù)前存在嚴(yán)重髖關(guān)節(jié)軟組織鈣化，既往發(fā)生過(guò)術(shù)后鈣化并產(chǎn)生癥狀，甚至因此再次手術(shù)等，需要在術(shù)后應(yīng)用NSAIDs預(yù)防鈣化形成。髖關(guān)節(jié)鏡術(shù)后使用NSAIDs預(yù)防鈣化形成的指征仍待進(jìn)一步研究。

3.1.2 體外沖擊波治療（extracorporeal shockwave thera?py，ERST）

體外沖擊波治療儀可在體外對(duì)髖關(guān)節(jié)產(chǎn)生一定頻率的震動(dòng)，其具體治療機(jī)制尚不明確，較被認(rèn)同的假說(shuō)為沖擊波傳導(dǎo)至病變部位，作用于對(duì)于震動(dòng)傳導(dǎo)阻尼不同介質(zhì)間的連接處，如骨-關(guān)節(jié)液，軟骨-骨。沖破壞骨、纖維組織，并促使局部血運(yùn)重建，進(jìn)行軟組織重建過(guò)程，從而減少鈣化組織，一定程度上起到手術(shù)切除的作用，并可減少對(duì)痛覺(jué)神經(jīng)感受器的刺激，減輕疼痛[13]。Gerdesmeyer等[24]的一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中，將144例肩袖鈣化性肌腱炎患者分為高能量組（48例）、低能量組（48例）和安慰劑組（48例）。治療3個(gè)月后，經(jīng)12個(gè)月隨訪評(píng)估發(fā)現(xiàn)，低能量及高能量組較安慰劑組Constant-Murley肩關(guān)節(jié)功能評(píng)分顯著提高，并且86%高能量組患者及37%低能量組患者的肌腱鈣化組織消失。故認(rèn)為體外沖擊波治療鈣化性肌腱炎安全有效，對(duì)髖盂唇鈣化性疾病的治療效果有待進(jìn)一步研究。

3.1.3 超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺灌洗治療

此方法為相對(duì)有創(chuàng)的保守治療方式。在超聲引導(dǎo)下利用一定型號(hào)的穿刺針，使用生理鹽水沖洗或者加負(fù)壓吸引鈣化組織。Bazzocchi等[25]對(duì)147例肩關(guān)節(jié)鈣化性肌腱炎患者進(jìn)行超聲引導(dǎo)下鈣化物灌洗，發(fā)現(xiàn)在1個(gè)月內(nèi)患者癥狀明顯減輕。Lanza等[26]對(duì)11篇超聲引導(dǎo)下穿刺治療的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行了系統(tǒng)分析，發(fā)現(xiàn)約有55%的患者疼痛得到緩解，約10%發(fā)生了穿刺引起的并發(fā)癥。這表明超聲引導(dǎo)下穿刺治療具有比較滿意的安全性及有效性。但由于髖關(guān)節(jié)較為深大，關(guān)節(jié)周?chē)∪獍l(fā)達(dá)，關(guān)節(jié)囊質(zhì)厚，能否進(jìn)行超聲引導(dǎo)下穿刺灌洗治療需嚴(yán)格掌握指征，根據(jù)病變部位確定治療方案。

3.1.4 其他療法

康復(fù)治療：通過(guò)增強(qiáng)肌力、拉伸訓(xùn)練等，改善支撐髖關(guān)節(jié)相關(guān)肌肉的力量，減輕髖軟骨壓力。微波透熱療法：可以使鈣化局部溫度升高，促使成纖維細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，產(chǎn)生趨化作用，引起巨噬細(xì)胞聚集，吞噬鈣化組織[27]。

3.2 手術(shù)治療

對(duì)于保守治療無(wú)效，嚴(yán)重影響關(guān)節(jié)功能，或短期內(nèi)使關(guān)節(jié)退變的病變應(yīng)采取手術(shù)治療。

由于近年髖關(guān)節(jié)鏡技術(shù)的發(fā)展，髖關(guān)節(jié)鏡下治療髖盂唇鈣化性疾病具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快等特點(diǎn)。目前關(guān)于髖盂唇鈣化性疾病的手術(shù)治療均為髖關(guān)節(jié)鏡下鈣化物清理術(shù)，同時(shí)發(fā)現(xiàn)盂唇損傷，可行盂唇切除或縫合術(shù)。手術(shù)可采用仰臥位，常規(guī)髖關(guān)節(jié)鏡入路。突出的骨贅可使用刨刀清理，附著于盂唇的鈣化組織，可在鏡下使用探針剝離。位于盂唇實(shí)質(zhì)內(nèi)部的鈣化組織可將其切除[12，17，18]。

由于髖關(guān)節(jié)鏡手術(shù)或開(kāi)放手術(shù)是髖盂唇鈣化性疾病的誘發(fā)因素之一，恰當(dāng)?shù)氖中g(shù)時(shí)機(jī)是手術(shù)治療髖盂唇鈣化的難點(diǎn)之一。手術(shù)指征既要根據(jù)患者的癥狀、體征，也要根據(jù)鈣化物的形態(tài)決定。根據(jù)影像學(xué)檢查，鈣化物需要達(dá)到“成熟”，表現(xiàn)為鈣化物致密、規(guī)整，無(wú)明顯軟組織水腫，與周?chē)M織邊界清楚。術(shù)中最重要的是完全清除鈣化組織及治療原發(fā)疾病如髖關(guān)節(jié)撞擊、髖盂唇撕裂等[28]。

Ozturk等[12]報(bào)道1例股髖成形術(shù)后發(fā)生髖關(guān)節(jié)異位骨化患者。該患者術(shù)后1年時(shí)訴患側(cè)髖部疼痛，活動(dòng)時(shí)較明顯。查體可見(jiàn)髖關(guān)節(jié)鏡手術(shù)操作孔壓痛，髖部叩痛。髖關(guān)節(jié)屈曲及內(nèi)旋明顯受限。影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)異位鈣化物位于關(guān)節(jié)囊、髖盂唇上。經(jīng)超聲引導(dǎo)下髖關(guān)節(jié)內(nèi)激素注射未見(jiàn)明顯改善。行髖關(guān)節(jié)鏡下鈣化物清除術(shù)，取出4片直徑1 cm至4 cm不規(guī)則鈣化物?；颊咝g(shù)后疼痛明顯減輕，恢復(fù)良好。

Schmitz等[17]報(bào)道2例髖關(guān)節(jié)囊與盂唇間鈣化病例?；颊呔蝮y關(guān)節(jié)疼痛就診，主要為外展內(nèi)旋受限。疼痛劇烈經(jīng)保守治療無(wú)明顯改善。影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)髖關(guān)節(jié)內(nèi)異常鈣化組織。予關(guān)節(jié)鏡手術(shù)，發(fā)現(xiàn)鈣化物位于盂唇及關(guān)節(jié)囊與盂唇間，清除髖關(guān)節(jié)囊與盂唇間鈣化組織，部分盂唇切除。經(jīng)術(shù)后4個(gè)月隨訪，疼痛均獲得明顯減輕。

Ninomiya等[18]報(bào)道1例髖盂唇鈣化性疾病病例?；颊邿o(wú)明顯誘因出現(xiàn)右髖關(guān)節(jié)疼痛，于活動(dòng)及久坐時(shí)較重。查體見(jiàn)髖關(guān)節(jié)外展及內(nèi)旋受限。影像學(xué)檢查見(jiàn)髖盂唇異常鈣化組織，形成骨贅，髖關(guān)節(jié)間隙狹窄。行髖關(guān)節(jié)鏡手術(shù)清除骨贅及部分鈣化盂唇組織。術(shù)后28個(gè)月后隨訪，患者髖部疼痛明顯改善，但活動(dòng)范圍較健側(cè)稍差。

盡管髖關(guān)節(jié)鏡手術(shù)已成為目前手術(shù)治療髖盂唇鈣化性疾病的首選，但其仍具有一定的局限性。根據(jù)鈣化的具體位置，若髖關(guān)節(jié)鏡下無(wú)法清除，仍可考慮進(jìn)行切開(kāi)手術(shù)清除鈣化組織。

4 總結(jié)

本文系統(tǒng)描述了髖關(guān)節(jié)盂唇鈣化性疾病的病理生理、診斷及治療進(jìn)展。髖盂唇鈣化性疾病是髖關(guān)節(jié)的一種退行性疾病，其發(fā)病原因尚不明確，常合并FAI、盂唇撕裂、手術(shù)、外傷史等。影像學(xué)檢查見(jiàn)髖盂唇鈣化組織可明確診斷。保守治療可明顯改善癥狀，對(duì)于保守治療無(wú)效的患者，可行髖關(guān)節(jié)鏡或開(kāi)放手術(shù)治療。髖關(guān)節(jié)鏡手術(shù)治療的短期及中期療效明顯，然而目前關(guān)于髖盂唇鈣化性疾病的研究較少，目前尚無(wú)統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，其手術(shù)指征仍有待進(jìn)一步研究。