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    藏藥紅景天苷對心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)機制研究進(jìn)展△

    2018-01-18 22:41:03朱敏俠
    中國民族醫(yī)藥雜志 2018年8期
    關(guān)鍵詞:紅景天離體左心室

    戎 浩 馬 輝 朱敏俠

    (西藏民族大學(xué),陜西 咸陽 712082)

    1960年Jennin等第一次提出心肌缺血再灌注損傷的概念,證實再灌注會引起心肌超微結(jié)構(gòu)不可逆壞死,并逐漸引起醫(yī)學(xué)界的高度重視。缺血心肌恢復(fù)再灌注后,病情反而惡化,引起超微結(jié)構(gòu)、功能、代謝及電生理方面發(fā)生進(jìn)一步的損傷,是由于在缺血損傷的基礎(chǔ)上再次引起的損傷,因此稱為缺血-再灌注損傷(ische“a-repe血sion injury,IRI)[1]。

    1 心肌缺血-再灌注損傷機制

    目前的研究證實,心肌缺血-再灌注損傷主要引起以下改變:① 心肌再灌注時,氧自由基大量產(chǎn)生,氧自由基可以和膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等多種細(xì)胞成分發(fā)生反應(yīng),破壞細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能,造成細(xì)胞損傷從而引發(fā)一系列連鎖反應(yīng),導(dǎo)致使膜電位不穩(wěn)定,觸發(fā)嚴(yán)重的心律失常;② 缺血組織恢復(fù)血供后,能使細(xì)胞內(nèi)Ca。 含量顯著增高,導(dǎo)致Ca。 超載加劇,引起心肌損傷;③ 血管內(nèi)皮細(xì)胞抗氧化系統(tǒng)損傷,其合成與釋放血管活性物質(zhì)障礙,最終導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞破損、水腫和功能障礙,引起毛細(xì)血管阻塞,因此,雖有大血管的再灌注但局部缺血區(qū)仍無復(fù)流;④ 白細(xì)胞聚集,阻塞微循環(huán),釋放活性氧,產(chǎn)生各種細(xì)胞因子。此外能量代謝障礙可造成心肌細(xì)胞基因結(jié)構(gòu)及表達(dá)的異常,細(xì)胞內(nèi)的A T P水平亦是決定細(xì)胞發(fā)生凋亡或壞死的主要因素[2]。

    2 藏藥紅景天在心肌缺血-再灌注損傷中發(fā)揮保護(hù)作用

    紅景天( Crassulaceae) 為景天科植物紅景天或大花紅景天,主產(chǎn)于吉林、西藏、四川等高原高寒地區(qū),素有“高原人參”之稱。其性寒、味甘澀,歸脾、肺經(jīng),藥用其根莖,大株紅景天注射液是紅景天經(jīng)現(xiàn)代加工提取的注射液?,F(xiàn)代藥理學(xué)研究證實,紅景天含紅景天苷、沒食子酸、二苯甲基六氫吡啶、β - 谷甾醇等多種有效成分,其中紅景天苷是其主要藥理活性成分,具有抗缺氧、抗疲勞、抗微波輻射、抗寒冷作用[3]。近年來,關(guān)于紅景天苷在心肌缺血再灌注損傷中的研究頗多,其作用機制主要涉及以下幾方面:

    2.1 紅景天苷對心臟功能的改善作用 大鼠在體缺血再灌注損傷模型中,發(fā)現(xiàn)紅景天苷可以改變?nèi)毖俟嘧p傷大鼠心電圖S-T段的變化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面積[4],并可減少缺血再灌注組大鼠心肌炎性浸潤和壞死程度[5]。馬瑩等研究發(fā)現(xiàn),在犬心肌梗死模型中也,紅景天苷的應(yīng)用可顯著減輕心肌缺血程度及心肌缺血范圍[6]。在大鼠離體心臟缺血-再灌注損傷模型中發(fā)現(xiàn),紅景天苷可有效增強急性心肌缺血/再灌注損傷大鼠離體心臟心肌收縮力,具有正性肌力作用[7]。紅景天苷還可降低離體缺血再灌注損傷心臟的左心室舒張末期壓(LVEDP),增加左心室發(fā)展壓(LVDP)、左心室收縮壓升高最大變化速率(+ dP/dtmax)和左心室舒張期壓降低最大變化速率(- dP/dtmin),增加循環(huán)血液流量,增加組織供能。此外,高云峰等發(fā)現(xiàn),在大鼠離體心臟實驗過程中,紅景天苷組梗塞面積(14. 7± 5. 5)%明顯低于缺血再灌注損傷組(28. 4± 4. 6)%[7, 8]。

    2.2 紅景天苷對心肌酶的影響 在大鼠離體心臟缺血再灌注損傷模型中發(fā)現(xiàn),與對照組相比,紅景天苷組可降低磷酸肌酶(CK)活性和MDA含量,提高SOD和NOS的活性[8]。在體心臟缺血再灌注損傷模型中,可見紅景天苷預(yù)處理使大鼠血清中 CAT、SOD 活性明顯升高 ,MDA 含量明顯降低[9]。而在紅景天苷治療組,紅景天苷可以抑制缺血再灌注損傷大鼠血清及心肌組織中肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)的活性,降低NO和丙二醛(MDA)含量,同時提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力[4, 5, 10, 11]。犬心肌梗死模型后,用紅景天苷可顯著減少血漿中MDA的含量,增強SOD的活性[6]。

    2.3 紅景天苷對細(xì)胞因子的影響 在體心肌缺血再灌注損傷模型中,紅景天苷預(yù)處理可使大鼠心肌組織中 FLK-1、HIF-1α、VEGF基因及蛋白表達(dá)明顯增強[3, 9]。紅景天預(yù)處理及治療均可降低大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6和ET水平[5, 12, 13]。紅景天苷治療還可增加缺血再灌注心肌中 Akt/GSK-3β 的蛋白表達(dá)及磷酸化,增強對缺血再灌注損傷心肌保護(hù)作用[14]。

    2.4 紅景天苷對細(xì)胞凋亡的影響 在體心肌缺血再灌注損傷模型中,紅景天苷治療組大鼠心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)、Bax 的表達(dá)降低,凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-2 / Bax 上升[10]。

    3 小結(jié)

    綜上所述,在心肌缺血-再灌注損傷中,紅景天苷可以改善心肌功能,影響心肌酶活性和細(xì)胞因子水平表達(dá),能夠影響細(xì)胞凋亡。對紅景天苷有效成分的進(jìn)一步研究,有助于闡明紅景天在心肌缺血-再灌注損傷中發(fā)揮的保護(hù)作用的機制,為藏藥臨床應(yīng)用奠定堅實的理論實驗基礎(chǔ)。

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