84例糖尿病性酮癥酸中毒患者臨床資料分析

姜 惠

（鎮(zhèn)江市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，江蘇 鎮(zhèn)江 212001）

近30年來我國(guó)糖尿病特別是2型糖尿病患病率明顯增加。2010年我國(guó)調(diào)查了中國(guó)18歲以上成人的糖尿病患病率達(dá)9.7%，其中未被診斷的糖尿病患者約63%[1]。2013年我國(guó)慢性病調(diào)查顯示18歲及以上人群糖尿病患病率為10.4%[2]。未得到及時(shí)診斷的糖尿病或血糖未能很好控制的患者均有很大的風(fēng)險(xiǎn)發(fā)生高血糖急癥，如診療不及時(shí)則有生命危險(xiǎn)。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于胰島素嚴(yán)重缺乏引起的三大物質(zhì)代謝紊亂的高血糖危象。在胰島素發(fā)現(xiàn)以前，DKA的死亡率可高達(dá)90%以上，隨著胰島素的應(yīng)用及補(bǔ)液糾正脫水，死亡率降至20%以下。但在老年患者以及合并有危及生命的嚴(yán)重疾病者，死亡率仍較高。為了提高對(duì)DKA的診療救治水平，特將近兩年本科室收治的糖尿病性酮癥酸中毒患者臨床診治資料做一分析。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我科2016年01月～2018年05月收治的84例DKA患者，其中男44例，女40例，年齡16～82歲，平均（48±4.5）歲。平均BMI19.2±2.8 Kg/M2。DKA患者中1型糖尿病29例（34.50%），2型糖尿病55例（65.50%）；其中輕度酸中毒（PH：7.25～7.30）25例（29.76%），中度酸中毒（PH：7.0～7.25）40例（47.61%），重度酸中毒（PH＜7.0）19例（22.63%），重度酮癥酸中毒中1型糖尿病11例（57.89%）；平均糖化血紅蛋白為（12.20±1.52）%；已經(jīng)明確診斷糖尿病74例，無明確糖尿病病史10例；86.91%臨床表現(xiàn)為納差、惡心、嘔吐、乏力，腹痛為主要表現(xiàn)（5.95%），意識(shí)障礙7.14%，均為重度酮癥酸中毒；引發(fā)酸中毒誘因包括感染53.57%（45例），中斷胰島素及藥物治療10.71%（9例）；減少胰島素劑量及注射次數(shù)18.50%（15例），暴飲暴食11.90%（10例）；外傷1.19%（1例），無任何誘因3.95%（4例）。

1.2 處置方法

所有病例均按照DKA處理原則進(jìn)行[3]，包括：①補(bǔ)液：補(bǔ)液速度先快后慢，第一個(gè)小時(shí)輸注生理鹽水，一般在第一個(gè)24小時(shí)補(bǔ)足預(yù)估的液體丟失量。對(duì)于老年及合并心、腎功能不全者應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血壓、尿量及心功能情況，以防補(bǔ)液過快、過多。當(dāng)血糖下降至13.9 mmol/L以下時(shí)，需補(bǔ)充葡萄糖水同時(shí)繼續(xù)胰島素治療，直至酮癥酸中毒糾正。②小劑量胰島素：小劑量胰島素持續(xù)微泵泵注，起始劑量約0.1 u/Kg/h使血糖下降速度約2.8～4.2 mmol/L/h，我們臨床中發(fā)現(xiàn)，微泵泵注胰島素比靜脈用胰島素更利于血糖平穩(wěn)下降。③糾正電解質(zhì)紊亂：若患者尿量正常，血鉀低于5.2 mmol/L時(shí)即開始補(bǔ)鉀，動(dòng)態(tài)復(fù)查血鉀。④ 糾正酸中毒：僅在PH＜7.0的患者考慮適當(dāng)補(bǔ)堿，一般為5%碳酸氫鈉溶液50～100 mL，每2小時(shí)監(jiān)測(cè)一次血PH值，直至維持在7.0以上。 ⑤去除誘因和治療并發(fā)癥：如休克、感染、心力衰竭和腦水腫、腎衰竭等。⑥加強(qiáng)監(jiān)測(cè)：記錄出入量、血糖、血壓及電解質(zhì)。

2 結(jié) 果

84例酮癥酸中毒患者經(jīng)治療病情緩解81例，治療成功率96.42%，死亡3例，均為高齡合并嚴(yán)重感染者，且其中一例合并高血糖高滲狀態(tài)。

3 討 論

DKA是臨床以高血糖、酮體升高和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的高血糖急癥。是內(nèi)科常見的危重性疾病，1型糖尿病患者可以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀，2型糖尿病患者大多在感染、中斷藥物治療、飲食不合理、手術(shù)、外傷等誘因下發(fā)病，如不能及時(shí)診斷及正確處置，病死率仍較高。

引起DKA的原因可能為胰島素嚴(yán)重缺乏，或在某種誘因下（如外傷，感染等）體內(nèi)升糖激素水平升高，促使糖原分解，葡萄糖異生，促進(jìn)脂肪分解，生成酮體，發(fā)生酮癥酸中毒。關(guān)于DKA的胰島素降糖治療，建議血糖下降速度為2.8～4.2 mmol/L/h，既往主張血糖降至13.9 mmol/L時(shí)輸注葡萄糖液聯(lián)合胰島素治療，但近年來主張DKA血糖降至11.1 mmol/L時(shí)改為葡萄糖液聯(lián)合胰島素治療。至于何時(shí)補(bǔ)堿糾正酸中毒，一般的DKA在充分補(bǔ)液及小劑量胰島素治療的情況下可以糾正，但是在PH低于6.9時(shí)可給予碳酸氫鈉糾酸治療，對(duì)于血PH大于6.9的患者，給予碳酸氫鈉治療對(duì)DKA恢復(fù)并無改善作用[3]。治療DKA過程中應(yīng)加強(qiáng)血糖、血壓、尿量、血電解質(zhì)及血PH測(cè)定，及時(shí)調(diào)整治療方案，治療措施個(gè)體化是DKA治療成功的關(guān)鍵。

由于我國(guó)總體人群1型糖尿病的比例小于5%，而本研究中1型糖尿病占34.5%，提示1型糖尿病患者更容易發(fā)生DKA，且更易發(fā)生重度酸中毒。在酸中毒的誘因中，感染仍是首要誘因，且治療不正規(guī)，隨意中斷治療也是重要原因。DKA患者血糖控制較差，糖化血紅蛋白水平較高。DKA臨床表現(xiàn)多樣，特別對(duì)以腹痛及意識(shí)障礙為主要表現(xiàn)者，需加強(qiáng)認(rèn)識(shí)，以防誤診。雖然目前DKA治療成功率較高，但是在高齡及合并多種合并癥患者中仍存在一定的死亡率。但是對(duì)已診斷的糖尿病患者應(yīng)保持良好的血糖控制，預(yù)防和及時(shí)治療感染，對(duì)以腹痛及意識(shí)障礙者表現(xiàn)的患者臨床醫(yī)師要能加以辨別，加強(qiáng)對(duì)患者及家屬的DKA 相關(guān)知識(shí)宣傳工作，提高對(duì) DKA 的認(rèn)知能力，可以減少DKA的發(fā)生。