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      尼莫地平治療高血壓性腦出血的效果觀察

      2017-12-11 01:43:49王利民
      當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2017年17期
      關(guān)鍵詞:鈣通道尼莫地平乙組

      王利民

      (吉林市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,吉林 吉林 132011)

      尼莫地平治療高血壓性腦出血的效果觀察

      王利民

      (吉林市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,吉林 吉林 132011)

      目的:探討使用尼莫地平治療高血壓性腦出血的效果。方法:將2015年1月至2016年12月吉林市中心醫(yī)院收治的92例高血壓性腦出血患者隨機(jī)分為甲組和乙組。為兩組患者均進(jìn)行常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上,為乙組患者使用尼莫地平進(jìn)行治療。觀察兩組患者治療的效果。結(jié)果:乙組患者治療的總有效率高于甲組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:使用尼莫地平治療高血壓性腦出血的效果顯著。

      尼莫地平;高血壓;腦出血

      高血壓性腦出血是一種嚴(yán)重的高血壓并發(fā)癥。高血壓性腦出血是指高血壓患者腦底小動(dòng)脈的管壁發(fā)生玻璃樣或纖維樣改變,進(jìn)而在其發(fā)生情緒波動(dòng)及過(guò)度勞累等情況時(shí)發(fā)生腦血管破裂出血。該病發(fā)病急、進(jìn)展快,會(huì)嚴(yán)重影響患者的生命安全和生活質(zhì)量。該病的致殘率非常高。導(dǎo)致該病患者殘疾的原因是:患者發(fā)生腦出血后出現(xiàn)的血腫對(duì)其腦部神經(jīng)造成繼發(fā)性損害。尼莫地平是一種二氫砒啶類鈣通道阻滯劑。該藥能夠快速地通過(guò)血腦屏障,作用于患者受損的腦組織,消除血腫,保護(hù)腦細(xì)胞。近幾年,吉林市中心醫(yī)院對(duì)收治的部分高血壓性腦出血患者在進(jìn)行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用尼莫地平進(jìn)行治療,獲得了很好的效果。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      本文的研究對(duì)象為2015年1月至2016年12月期間吉林市中心醫(yī)院收治的92例高血壓性腦出血患者。對(duì)這些患者的納入標(biāo)準(zhǔn)為:1)病情符合臨床上關(guān)于高血壓性腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)。2)患者或其家屬對(duì)本次研究知情同意。3)不對(duì)本次研究中使用的藥物過(guò)敏。隨機(jī)將這些患者分為甲組(n=46)和乙組(n=46)。甲組患者中有男性患者30例,女性患者16例;其年齡為35~70歲,平均年齡為(45.1±2.1)歲。乙組患者中有男性患者40例,女性患者6例;其年齡為36~70歲,平均年齡為(46.3±3.1)歲。兩組患者的一般資料相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2 方法

      對(duì)所有患者均進(jìn)行常規(guī)治療。具體的方法是:對(duì)患者進(jìn)行頭部CT檢查,確認(rèn)其出血的部位。將距離血腫最近的部位作為穿刺部位。對(duì)患者進(jìn)行局部麻醉。在穿刺點(diǎn)切開(kāi)頭皮,鉆透顱骨和硬腦膜。用YL-1型穿刺針穿刺血腫,拔出針芯,吸除積血。對(duì)患者進(jìn)行控制血壓、吸氧、預(yù)防并發(fā)癥等常規(guī)治療。使用輸液器為患者靜脈滴注150 ml濃度為20%的甘露醇,每天滴注3次,共治療2周。在此基礎(chǔ)上,為乙組患者加用尼莫地平進(jìn)行治療。具體的方法是:在患者進(jìn)入醫(yī)院24小時(shí)內(nèi)為其靜脈泵入10 mg的尼莫地平。10 h后,改為讓患者每天口服3次尼莫地平,每次服10 mg,連續(xù)治療20 d。

      1.3 觀察指標(biāo)及療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

      治療前后分別使用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院制定的卒中量表(NIHSS)評(píng)價(jià)兩組患者的神經(jīng)功能。治療后,使用改良的Rankin量表(MRS)評(píng)價(jià)兩組患者的病殘程度。根據(jù)治療后患者NIHSS評(píng)分的改善情況及病殘程度判定其治療的效果。痊愈:患者治療后的NIHSS評(píng)分較治療前減少90%以上,其病殘程度為0級(jí)。顯效:患者治療后的NIHSS評(píng)分較治療前減少46%~90%,其病殘程度為1~3級(jí)。有效:患者治療后的NIHSS評(píng)分較治療前減少18%~45%。無(wú)效:患者治療后的NIHSS評(píng)分較治療前減少18%以下??傆行?(痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

      本次研究的數(shù)據(jù)均采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,兩組患者的平均年齡等計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),兩組患者治療的總有效率及不同性別患者在本組中所占的比例等計(jì)數(shù)資料用百分比(%)表示,采用x2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      甲組患者中,治療效果為痊愈的患者有20例(43.5%),為顯效的患者有10例(21.7%),為有效的患者有5例(10.9%),為無(wú)效的患者有11例(23.9%)。乙組患者中,治療效果為痊愈的患者有15例(32.6%),為顯效的患者有20例(43.5%),為有效的患者有8例(17.4%),為無(wú)效的患者有3例(6.5%)。乙組患者治療的總有效率高于甲組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

      表1 兩組患者治療的效果

      3 討論

      高血壓患者可因血壓長(zhǎng)期處于較高的水平而導(dǎo)致腦動(dòng)脈玻璃樣改變及血管內(nèi)膜下脂質(zhì)沉淀,進(jìn)而可降低腦動(dòng)脈的彈性,甚至發(fā)生腦動(dòng)脈纖維素性壞死。該病患者發(fā)生病變的腦動(dòng)脈在較高壓力的血流沖擊下可呈紡錘狀或球狀凸出,形成動(dòng)脈瘤。當(dāng)此類患者因情緒波動(dòng)及過(guò)度勞累等情況而發(fā)生血壓驟然升高時(shí),其動(dòng)脈瘤便會(huì)破裂出血。腦出血是一種發(fā)病率、致死率及致殘率均較高的急性腦血管疾病[1]。高血壓性腦出血患者腦部的血腫可對(duì)周圍腦組織造成機(jī)械性壓迫,使血腫周圍的腦組織發(fā)生水腫[2]。高血壓性腦出血患者的腦血腫會(huì)釋放出凝血酶,導(dǎo)致其發(fā)生大腦凝血的情況。同時(shí),患者出血灶周圍低灌注的半暗帶還會(huì)出現(xiàn)組織代謝障礙的情況。血腫周圍腦組織的血供減少后,會(huì)導(dǎo)致局部腦組織發(fā)生乳酸堆積,引發(fā)酸中毒,使細(xì)胞外的鈣離子大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致細(xì)胞中的鈣離子嚴(yán)重超量,誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)超氧化,產(chǎn)生自由基,損傷腦組織[3]。

      尼莫地平是一種二氫砒啶類鈣通道阻滯劑。該藥的脂溶性較強(qiáng),能夠快速地通過(guò)血腦屏障,作用于腦組織損傷的部位[4]。尼莫地平治療高血壓性腦出血的機(jī)制主要是:1)尼莫地平可擴(kuò)張腦血管,增加腦血管的血流量,減少結(jié)構(gòu)性腦缺血的發(fā)生。2)尼莫地平可改善腦部微循環(huán),促進(jìn)腦血腫的溶解和吸收。3)尼莫地平可作用于電壓依賴性鈣通道上的雙氫吡啶受體,關(guān)閉鈣通道,從而降低細(xì)胞內(nèi)鈣的濃度,保護(hù)線粒體等細(xì)胞器,從而保護(hù)腦細(xì)胞[5]。

      綜上所述,使用尼莫地平治療高血壓性腦出血的效果顯著。

      [1] 馮寶連.尼莫地平治療高血壓腦出血的療效觀察[J].醫(yī)學(xué)信息,2015,(28):343-344.

      [2] 吳建倫.尼莫地平治療高血壓腦出血的療效觀察[J].吉林醫(yī)學(xué),2014,35(9):1901.

      [3] 符達(dá)峰,于碩榮,鐘秋菊,等.尼莫地平治療高血壓腦出血的療效觀察[J].世界臨床醫(yī)學(xué),2016,10(18):92,94.

      [4] 王靜,田西菊,張東素,等.尼莫地平聯(lián)合立止血在高血壓腦出血中的療效觀察[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2013,33(13):3229-3230.

      [5] 劉振江.尼莫地平治療高血壓腦出血的療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志,2016,4(14):31-32.

      R743.34

      B

      2095-7629-(2017)17-0083-02

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