視神經(jīng)炎的MRI表現(xiàn)及研究進(jìn)展

田 媛 馬 林

視神經(jīng)炎的MRI表現(xiàn)及研究進(jìn)展

田 媛 馬 林

視神經(jīng)炎；磁共振成像；綜述

視神經(jīng)炎泛指累及視神經(jīng)的多種炎性脫髓鞘病變，是青中年人群重要的致盲原因之一。視神經(jīng)炎常伴隨或預(yù)示著多發(fā)性硬化（multiple sclerosis，MS）、視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病的發(fā)生，早期診斷非常重要。由于視神經(jīng)細(xì)小、周邊結(jié)構(gòu)復(fù)雜等因素，眼科檢查難以直接顯示視神經(jīng)炎。MRI以其較高的軟組織分辨率及無創(chuàng)性越來越多地應(yīng)用于視神經(jīng)炎的診斷，以明確病變部位及范圍，為臨床診斷及鑒別提供佐證，多種功能成像序列也為量化評(píng)價(jià)視神經(jīng)炎的病理生理狀態(tài)及臨床特點(diǎn)提供了重要信息。本文主要對(duì)視神經(jīng)炎的MRI臨床應(yīng)用及研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 視神經(jīng)炎的分類

早期國(guó)內(nèi)根據(jù)視神經(jīng)炎累及部位分為球后視神經(jīng)炎和視盤炎，該分類雖簡(jiǎn)潔，但未結(jié)合視神經(jīng)炎的病理生理及臨床特點(diǎn)。2014年，中華醫(yī)學(xué)會(huì)對(duì)視神經(jīng)炎的診斷與治療發(fā)表了專家共識(shí)，根據(jù)病因進(jìn)行以下分型[1]，①特發(fā)性視神經(jīng)炎：包括特發(fā)性脫髓鞘性視神經(jīng)炎，又稱為經(jīng)典多發(fā)性硬化相關(guān)性視神經(jīng)炎（multiple sclerosis related optic neuritis，MS-ON）；視神經(jīng)脊髓炎相關(guān)性視神經(jīng)炎（neuromyelitis optica related optic neuritis，NMO-ON）；其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病相關(guān)性視神經(jīng)炎。②感染性及感染相關(guān)性視神經(jīng)炎。③自身免疫性視神經(jīng)炎。④其他無法歸類的視神經(jīng)炎：國(guó)外的視神經(jīng)炎分類尚未統(tǒng)一，歐美地區(qū)的視神經(jīng)炎多指自身免疫相關(guān)視神經(jīng)炎，即孤立的視神經(jīng)病變或與中樞神經(jīng)系統(tǒng)或其他系統(tǒng)性疾病相關(guān)的視神經(jīng)病變[2-5]，包括單次發(fā)病的特發(fā)性視神經(jīng)炎[2]、復(fù)發(fā)性特發(fā)性視神經(jīng)炎[2]、慢性復(fù)發(fā)性炎性視神經(jīng)炎[3]、MSON[4]、NMO-ON[5]以及不在上述分類中的其他形式的可疑自身免疫性疾病相關(guān)視神經(jīng)炎。

2 視神經(jīng)炎的病理生理機(jī)制

視神經(jīng)炎急性期的炎性脫髓鞘反應(yīng)能夠?qū)е乱暽窠?jīng)不同程度的傳導(dǎo)阻滯和視覺喪失[6]。急性期視神經(jīng)炎時(shí)主要發(fā)生T淋巴細(xì)胞活化，同時(shí)釋放促炎癥細(xì)胞因子，可能伴有B淋巴細(xì)胞參與和小膠質(zhì)細(xì)胞激活[7]。隨后數(shù)周內(nèi)炎癥吸收、視覺恢復(fù)、髓鞘再生[6]。同時(shí)，鈉通道也重新分布在脫髓鞘各節(jié)段，這種再分布可以改善傳導(dǎo)性能，但存活的軸突容易受損害[8]。對(duì)人類及動(dòng)物模型的MS-ON的病理生理學(xué)研究證實(shí)，MS-ON與MS腦部病灶的病理機(jī)制非常相似[9]。光學(xué)相干斷層掃描、視覺誘發(fā)電位和MRI的技術(shù)發(fā)展有利于對(duì)視神經(jīng)炎的病理生理過程和臨床相關(guān)性做出更深入的研究[10]。

3 常規(guī)MRI對(duì)視神經(jīng)炎的診斷價(jià)值

3.1 T2加權(quán)成像（T2WI） 常規(guī)平掃 MRI包括 T1WI、T2WI，以軸位及冠狀位為主，必要時(shí)結(jié)合矢狀位及冠狀位綜合觀察。T1WI對(duì)視神經(jīng)炎的診斷價(jià)值有限，一般難以顯示異常信號(hào)。T2WI是顯示視神經(jīng)炎病灶的MRI重要常規(guī)序列之一。視神經(jīng)炎病灶通常在T2WI呈異常高信號(hào)（圖1A），其病理機(jī)制包括視神經(jīng)的炎癥反應(yīng)、脫髓鞘及膠質(zhì)增生[11]。由于視神經(jīng)周邊的眶內(nèi)脂肪會(huì)產(chǎn)生高信號(hào)及化學(xué)位移偽影[12]，因此抑脂序列對(duì)T2WI至關(guān)重要[13]。常用序列包括短時(shí)間反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（short time inversion recovery，STIR）及頻譜預(yù)飽和反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（spectral pre-saturation inversion recovery，SPIR），但采集時(shí)間較長(zhǎng)[12]。近年來，三點(diǎn)法非對(duì)稱回波水脂分離成像（iterative DIXON water-fat separation with echo asymmetry and least-squares estimation，IDEAL）技術(shù)使用相位分解的方法使脂肪和水的信號(hào)分離，在病變局部結(jié)構(gòu)清楚且變形、偽影較少的情況下，可得到較好的脂肪抑制圖像[13]。視神經(jīng)鞘膜下包繞的腦脊液在T2WI呈現(xiàn)的高信號(hào)也帶來2個(gè)問題：①由于腦脊液（cerebro-spinal fl uid，CSF）的部分容積效應(yīng)使得視神經(jīng)炎的異常高信號(hào)不夠明顯；②在急性視神經(jīng)炎時(shí)，視神經(jīng)鞘膜通常異常擴(kuò)張，這更加重了腦脊液的部分容積效應(yīng)。因此，最佳的T2WI序列應(yīng)同時(shí)抑制水及脂肪信號(hào)[14]。液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（ fl uid attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR）序列，尤其關(guān)于3D-FLAIR脂肪抑制序列的報(bào)道較多，其診斷急性期視神經(jīng)炎的敏感度可達(dá)100%[15]。Hodel等[12]在對(duì)44個(gè)視神經(jīng)炎病變的研究中，對(duì)比了3 mm冠狀面重建的MRI三維雙翻轉(zhuǎn)恢復(fù)（three-dimensional double-inversion recovery，3D-DIR） 和 冠 狀 面 2D-STIRFLAIR，對(duì)視神經(jīng)各段的偽影和異常信號(hào)進(jìn)行評(píng)價(jià)，結(jié)果顯示腦池段視神經(jīng)在3D-DIR序列顯示更清晰，診斷敏感度為95%、特異度為94%。3D-DIR序列可同時(shí)抑制脂肪、腦白質(zhì)、CSF信號(hào)[12]，可減少信號(hào)的丟失、提高空間分辨率、增強(qiáng)信噪比并去除長(zhǎng)回波鏈引起的圖像模糊，以往用于診斷MS的皮層病灶、鑒別腫瘤及正常腦實(shí)質(zhì)、顯示顳葉癲癇患者的腦白質(zhì)異常信號(hào)[16]。XETA又稱為CUBE序列，是一種相對(duì)較新的3D-FSE序列，也能同時(shí)抑制水和脂肪信號(hào)，提高對(duì)視神經(jīng)炎病灶的敏感性，并且具有較高的空間分辨率，也用于進(jìn)行全腦FLAIR-T2WI掃描[15]。

圖1 女，27歲，左眼急性視神經(jīng)炎。軸位T2WI示左側(cè)視神經(jīng)眶內(nèi)段較右側(cè)正常視神經(jīng)明顯增粗，呈異常增高信號(hào)（箭，A）；冠狀位T2WI示左側(cè)視神經(jīng)眶內(nèi)段較右側(cè)正常視神經(jīng)明顯增粗，呈異常增高信號(hào)（箭，B）；冠狀位增強(qiáng)掃描示左側(cè)視神經(jīng)眶內(nèi)段較右側(cè)正常視神經(jīng)明顯增粗，呈明顯異常強(qiáng)化（箭，C）；軸位SS-EPI DWI掃描示左側(cè)視神經(jīng)較右側(cè)正常視神經(jīng)明顯增粗，視神經(jīng)眼內(nèi)段及眶內(nèi)段前部呈異常高信號(hào)（箭，D）

3.2 增強(qiáng)掃描T1WI（contrast enhancement T1 weighted imaging，CET1WI） 視神經(jīng)是大腦的延續(xù)，具有與血-腦屏障相似的血-視神經(jīng)屏障，急性視神經(jīng)炎病灶呈現(xiàn)異常對(duì)比增強(qiáng)是基于MR對(duì)比劑能通過被破壞的血-視神經(jīng)屏障漏出而顯影，這是急性視神經(jīng)炎的特征性MRI表現(xiàn)[17]（圖1B、C）。從炎癥初始階段開始至少持續(xù)30d內(nèi)，CET1WI對(duì)于顯示視神經(jīng)及視神經(jīng)鞘膜異常強(qiáng)化的敏感度很高（94%），而慢性視神經(jīng)炎或未受累視神經(jīng)一般無異常強(qiáng)化。由于軟腦膜的脈管系統(tǒng)豐富，有時(shí)視神經(jīng)鞘也可見強(qiáng)化。抑脂CET1WI目前常用序列有STIR-T1、FS-FSET1，常用對(duì)比劑為釓噴替酸葡甲胺（Gd-DTPA），臨床常規(guī)使用視神經(jīng)軸位、矢狀位成像，也可以結(jié)合冠狀位綜合觀察。

隨著MRI技術(shù)不斷進(jìn)展，關(guān)于CET1WI顯示視神經(jīng)炎病灶長(zhǎng)度、部位與視神經(jīng)炎病因、預(yù)后等相關(guān)性的研究日益增多。Wingerchuk等[18]發(fā)現(xiàn)病灶長(zhǎng)度超過視神經(jīng)的50%或累及視交叉時(shí)提示NMO-ON的可能性大。Khanna等[19]認(rèn)為NMO-ON傾向于累及視神經(jīng)后部，包括視交叉，并且容易同時(shí)累及雙側(cè)。Mealy等[20]發(fā)現(xiàn)CET1WI有助于鑒別復(fù)發(fā)緩解型MS-ON與NMO-ON，至少累及視神經(jīng)達(dá)17.6 mm則診斷為NMO-ON的可能性大。另外，有研究發(fā)現(xiàn)急性期視神經(jīng)炎的異常強(qiáng)化范圍與早期視力損傷的嚴(yán)重程度明顯相關(guān)，累及視神經(jīng)管的病變提示預(yù)后色覺較差[17]。

Akaishi等[21]在鑒別MS-ON、抗AQP4-Ab陽(yáng)性NMOSD-ON（AQP4-ON）以及抗髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白抗體（antimyelin oligodendrocyte glycoprotein autoantibody，MOG-Ab）相關(guān)視神經(jīng)炎的研究中，將視神經(jīng)病變部位分為眶內(nèi)段前部及眶內(nèi)段后部、管內(nèi)段、顱內(nèi)段、視交叉、視束6個(gè)部分，測(cè)量急性期視神經(jīng)炎時(shí)CET1WI病灶的長(zhǎng)度，MOG抗體相關(guān)視神經(jīng)炎（MOG-ON）的視神經(jīng)炎病灶最長(zhǎng)，但是預(yù)后較好且與長(zhǎng)度無相關(guān)性；MS-ON的視神經(jīng)炎病灶最短，預(yù)后與MOG-ON相似；AQP4-ON患者的視神經(jīng)炎病灶累及范圍最廣，與慢性期的視力預(yù)后關(guān)系最密切。急性視神經(jīng)炎時(shí)病灶累及節(jié)段的數(shù)量可以幫助準(zhǔn)確診斷，并有助于早期選擇合適的治療策略、預(yù)測(cè)患者的視力預(yù)后情況。

4 視神經(jīng)炎的功能性MRI研究

4.1 擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI） DWI可以反映活體內(nèi)水分子的擴(kuò)散信息。臨床常用的DWI序列即單次激發(fā)平面回波成像（single-shot echo-planar imaging，SS-EPI）序列（圖1D），其優(yōu)點(diǎn)是采集時(shí)間短，但其TE較長(zhǎng)、在相位編碼方向帶寬較窄，容易產(chǎn)生磁敏感偽影、化學(xué)位移偽影。視神經(jīng)結(jié)構(gòu)細(xì)小、眼球運(yùn)動(dòng)難以控制、竇腔內(nèi)氣體及骨性通道均是DWI信噪比差的主要原因。部分非EPI序列在視神經(jīng)炎的應(yīng)用也有報(bào)道，如SSFSE[22]、STEAM[23]，但是上述單次激發(fā)技術(shù)與SS-EPI一樣會(huì)產(chǎn)生較嚴(yán)重的變形。Hickman等[24]采用ZOOM-EPI序列，在相位編碼方向采用有限的視野減少回波鏈長(zhǎng)度，可以抑制視神經(jīng)周邊CSF和脂肪造成的偽影，增加分辨率、減輕圖像變形，能夠在1.5TMRI呈現(xiàn)清晰的視神經(jīng)表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）圖。

既往研究發(fā)現(xiàn)，視神經(jīng)ADC值明顯高于腦白質(zhì)，可能由于兩者具有不同的軸索結(jié)構(gòu)和密度[24]。急性視神經(jīng)炎的ADC圖較正常腦實(shí)質(zhì)呈等或低信號(hào)，部分病例由于T2透射效應(yīng)而呈高信號(hào)或正常ADC值（b=1000 s/mm2），而慢性視神經(jīng)炎的ADC值通常增加[24]。DWI也可以用于鑒別視神經(jīng)炎和缺血性視神經(jīng)病變[25]，缺血性病變的出血性轉(zhuǎn)化或單純的缺血性病變均可以表現(xiàn)為擴(kuò)散受限，這與大腦缺血的DWI特點(diǎn)一致。在一項(xiàng)對(duì)34例視神經(jīng)炎及86例正常對(duì)照組的研究中發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)LAIR、DWI、CET1WI的敏感度分別為75.7%～77.3%、77.3%、89.5%，特異度分別為90.5%～93.5%、80.4%～82.7%、86.0%， 準(zhǔn) 確 度 分 別 為85.7%～88.2%、79.5%～81.1%、87.0%，CET1WI較FLAIR具有較高的敏感度，F(xiàn)LAIR有較高的特異度，而DWI診斷效能較低[14]。

4.2 擴(kuò)散張量成像（diffusion tensor imaging，DTI） DTI是研究水分子擴(kuò)散特性的MRI技術(shù)，臨床常用于定量評(píng)價(jià)腦部病變、皮質(zhì)脊髓束病變、脊髓病變的白質(zhì)結(jié)構(gòu)變化。由于視神經(jīng)鞘的親水性及視神經(jīng)纖維特定的走行方向，視神經(jīng)纖維的水分子具有特定的擴(kuò)散方向[26]。隨著線圈性能的提高和高場(chǎng)MRI應(yīng)用的增加，使用DTI量化研究視神經(jīng)的形態(tài)學(xué)、功能學(xué)及病理機(jī)制的研究逐漸增多。

各向異性分?jǐn)?shù)（fractional anisotropy，F(xiàn)A）反映了體素內(nèi)水分子運(yùn)動(dòng)方向的一致性，與纖維束細(xì)胞的結(jié)構(gòu)完整性和排列一致性相關(guān)[27]。視神經(jīng)損害越重、FA值越低，在NMO-ON患者的診斷中有重要意義。

徑向擴(kuò)散系數(shù)（radial diffusivity，RD）指垂直于纖維軸索方向上的水分子擴(kuò)散率。RD增加表示髓鞘破壞或者膠質(zhì)細(xì)胞損害[28]。Naismith等[29]認(rèn)為RD是鑒別視神經(jīng)是否受累的最敏感的DTI參數(shù)，與視力恢復(fù)、神經(jīng)電生理學(xué)指標(biāo)、視神經(jīng)纖維層（retinal nerve fiber layer，RNFL）度密切相關(guān)。軸向擴(kuò)散系數(shù)（axial diffusivity，AD）指平行于纖維軸索方向的水分子擴(kuò)散率，AD減低反映軸索損傷、退變[28]。急性視神經(jīng)炎時(shí)，AD降低有助于預(yù)測(cè)視力預(yù)后情況[30]。

平均擴(kuò)散系數(shù)（mean diffusivity，MD）是反映組織中水分子的擴(kuò)散能力，與細(xì)胞完整性、細(xì)胞大小相關(guān)。在視神經(jīng)炎1年后視力仍未恢復(fù)的患者，其視神經(jīng)MD或ADC均增加[26]。

Raz等[31]發(fā)現(xiàn)視神經(jīng)炎患者的視束AD降低，與RNFL厚度相關(guān)；視輻射AD正常，F(xiàn)A減低，RD升高，視束與視輻射的擴(kuò)散參數(shù)無相關(guān)性，據(jù)此推測(cè)視神經(jīng)炎發(fā)病后慢性軸索損傷將發(fā)展至視束，表現(xiàn)為華勒退變。

DTI是基于EPI序列成像，需另外施加多個(gè)擴(kuò)散梯度方向。傳統(tǒng)的單次激發(fā)平面回波成像（single-shot echo-planar imaging，ssh-EPI）基礎(chǔ)上的DTI能夠快速成像，對(duì)運(yùn)動(dòng)相對(duì)不敏感，但是可能會(huì)出現(xiàn)幾何變形、信號(hào)缺失和圖像模糊，尤其在靠近鼻竇處最明顯，自旋回波-平面回波成像（spinecho echo-planar imaging，SE-EPI）序列合并抑制脂肪及腦脊液技術(shù)，減輕偽影干擾，保證視神經(jīng)圖像的信噪比和數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性[32]。多次激發(fā)DTI通過減少回波鏈長(zhǎng)度得到更高的信噪比和空間分辨率，雖然相位不一致會(huì)導(dǎo)致重建圖像產(chǎn)生重影[33]，但是較ssh-EPI的圖像偽影少，圖像更為清晰。

4.3 磁化傳遞成像（magnetisation transfer imaging，MTI） MTI是一種選擇性的組織信號(hào)抑制技術(shù)，能夠間接、半定量地反映組織中大分子蛋白含量的信息。MTI的常用參數(shù)是磁化傳遞率（magnetisation transfer imaging ratios，MTR），能夠敏感地量化評(píng)估組織結(jié)構(gòu)的完整性，反映髓鞘的完整性。MTR升高代表髓鞘再生，MTR減低代表軸索和髓鞘損傷，常應(yīng)用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘病變[34]。Hickman等[35]的研究表明，發(fā)生視神經(jīng)炎時(shí)，神經(jīng)的MTR在最晚持續(xù)到發(fā)病240 d時(shí)仍然緩慢下降，而在急性期時(shí)與正常視神經(jīng)MTR無顯著差異，可能與軸突、髓鞘損傷及髓鞘再生有關(guān)，提示臨床治療急性視神經(jīng)炎的時(shí)間窗可以較現(xiàn)行的標(biāo)準(zhǔn)延長(zhǎng)。視覺誘發(fā)電位潛伏期和MTR之間的時(shí)間依賴性關(guān)聯(lián)實(shí)驗(yàn)證實(shí)：病灶處的MTR代表視神經(jīng)炎恢復(fù)期髓鞘再生的可能性。另外，尸檢病理的MRI研究結(jié)果也提示髓鞘再生期的MTR高于脫髓鞘病變急性期的MTR[36]。但是由于該技術(shù)對(duì)采集圖像時(shí)微小的改變或自由水弛豫率等非常敏感，臨床應(yīng)用受到一定的限制[37]。

綜上所述，MRI常規(guī)序列為視神經(jīng)炎的診斷、鑒別提供了直觀可靠的影像學(xué)依據(jù)。多種MRI功能成像為視神經(jīng)炎的病情監(jiān)測(cè)、轉(zhuǎn)歸預(yù)測(cè)、視力預(yù)后等提供了多種量化標(biāo)準(zhǔn)，為進(jìn)一步揭示視神經(jīng)炎及腦部相關(guān)病變的脫髓鞘病理機(jī)制提供了新方法。隨著MRI多參數(shù)技術(shù)的不斷進(jìn)步及聯(lián)合應(yīng)用，其將會(huì)為視神經(jīng)炎的臨床治療計(jì)劃制訂、藥物療效預(yù)測(cè)、病情預(yù)后評(píng)估等方面提供重要的信息。

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2017-05-06

2017-08-09

（本文編輯 周立波）

R445.2；R774.6

10.3969/j.issn.1005-5185.2017.10.018

解放軍總醫(yī)院放射科 北京 100853

馬 林 E-mail: cjr.malin@vip.163.com