CT 引導(dǎo)下射頻聯(lián)合化學(xué)毀損術(shù)治療交感受壓型脊源性胸痛

黃泰源 黃 瑩 李 靜 林 建

（南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬南京鼓樓醫(yī)院疼痛科，南京210008）

CT 引導(dǎo)下射頻聯(lián)合化學(xué)毀損術(shù)治療交感受壓型脊源性胸痛

黃泰源 黃 瑩 李 靜 林 建△

（南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬南京鼓樓醫(yī)院疼痛科，南京210008）

脊源性胸痛[1]是由于頸胸椎的骨、關(guān)節(jié)、椎間盤損傷或退行性改變，在一定誘因作用下發(fā)生脊椎小關(guān)節(jié)錯位、椎間盤突出、骨質(zhì)增生，直接或間接刺激或壓迫脊神經(jīng)、交感神經(jīng)引起的胸部疼痛。以往的報道多集中于小關(guān)節(jié)病變損害脊神經(jīng)導(dǎo)致胸痛以及頸交感神經(jīng)受壓導(dǎo)致胸痛[2,3]，對胸交感神經(jīng)受壓與胸痛關(guān)系的探討極少。本研究回顧了鼓樓醫(yī)院疼痛科自2012年8月至2016年5月間收治的22例胸交感神經(jīng)受壓型脊源性胸痛患者在CT引導(dǎo)下行胸交感神經(jīng)射頻熱凝聯(lián)合化學(xué)毀損術(shù)治療的近期效果，療效顯著，值得推廣。

方 法

1.一般資料

自2012年8月至2016年5月，收集22例交感神經(jīng)受壓型脊源性胸痛患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：行頸胸椎磁共振及CT檢查，胸椎間盤向前突出或者胸椎椎體的前方或側(cè)方增生，未發(fā)現(xiàn)小關(guān)節(jié)病變、頸椎骨贅形成或者椎間盤向后突出壓迫神經(jīng)根，疼痛位于胸脊神經(jīng)支配區(qū)域，但定位模糊、呈游走性。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除心源性胸痛、胸部疾患、脊柱相關(guān)腫瘤，無感染、出血傾向等穿刺禁忌，無心動過緩、無乙醇過敏史。其中男性12例，女性10例，年齡16～78歲，病程3個月～10年。頸胸磁共振與CT檢查提示胸椎退變，椎間盤向前突出6例，椎體向前增生5例，椎體向側(cè)方增生16例，2例同時存在椎間盤向前突出與椎體向前增生，2例同時存在椎體向前增生與向側(cè)方增生，1例同時存在椎間盤向前突出與椎體向側(cè)方增生，未見三者同時出現(xiàn)的情形。疼痛定位模糊，多為游走性痛，至少覆蓋2個以上胸脊神經(jīng)分布區(qū)域，14例為持續(xù)性疼痛，8例為陣發(fā)性疼痛。酸脹痛6例，燒灼痛4例，針刺、撕拉、刀割痛8例，緊縮樣痛1例，隱痛2例，性質(zhì)描述不清1例。3例受涼后初發(fā)或者加重，7例平臥或者改變體位后緩解，5例久坐久站后加重，余無明顯初發(fā)誘因或者加重緩解因素。疼痛分布于背部、胸壁皮膚、肋弓、劍突下、心前區(qū)等處。所有患者術(shù)前根據(jù)疼痛部位、磁共振與CT所示胸椎退變節(jié)段，均在門診行試驗性胸交感神經(jīng)阻滯，疼痛可明顯緩解，維持時間在半小時到16小時之間。

2.操作方法

采用加拿大Baylis射頻疼痛治療儀。具體操作步驟（見圖1）：

（1）術(shù)前建立靜脈通路，入室后，核對患者身份，與患者確認(rèn)疼痛部位為胸背部。取俯臥位，胸下墊薄枕，用國產(chǎn)惠普監(jiān)護(hù)儀，監(jiān)護(hù)患者的收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）、心電圖（ECG），常規(guī)予復(fù)方氯化鈉500 ml術(shù)中靜滴。CT掃描定位，確定穿刺針的起止點，然后從起止點向皮膚投射，確定最佳的進(jìn)針路徑、角度和深度。穿刺過程中，寧平勿立，避免刺破胸膜腔，造成氣胸，同時也要避免通過椎間孔進(jìn)入椎管內(nèi)，刺破硬膜囊造成腦脊液漏或脊髓損傷。

（2）常規(guī)消毒鋪巾，1%利多卡因局麻，平棘突間隙旁開4～5 cm，取穿刺針刺入皮膚后向內(nèi)下方向穿刺，緩慢朝椎間孔方向進(jìn)針，緊貼肋椎關(guān)節(jié)上緣，避開肋骨下緣的動靜脈和肋間神經(jīng)。寧過平勿過立，避免刺破胸膜腔，造成氣胸，同時也要避免通過椎間孔進(jìn)入椎管內(nèi)，刺破硬膜囊造成腦脊液漏或脊髓損傷。在CT引導(dǎo)下，經(jīng)數(shù)次調(diào)整后，針尖到達(dá)靶點，CT掃描顯示穿刺針尖位于椎體側(cè)方、側(cè)后方或側(cè)前方，拔除針芯，回抽無血、無氣，插入射頻電極，行低頻刺激，無肌肉抽動，高頻刺激，患者感灼熱、脹痛等異常知覺，與平時位置基本一致，能夠基本覆蓋疼痛累及區(qū)域，通過穿刺針予局麻藥+造影劑混合液3 ml（配方：2%利多卡因1 ml +歐乃派克1 ml + 0.9%氯化鈉1 ml），CT掃描示造影劑分布于椎體側(cè)方，呈條索狀或團(tuán)狀分布，位置良好，行標(biāo)準(zhǔn)射頻，參數(shù)：60～80℃，300～600 s。射頻結(jié)束后，經(jīng)穿刺針注入無水乙醇2 ml進(jìn)行化學(xué)毀損。治療結(jié)束，拔除穿刺針，無菌貼敷。

3.觀察指標(biāo)

采用視覺模擬評分(visual analogue scale, VAS)評估療效，0分為無痛，10分為最難以忍受的疼痛。療效評估標(biāo)準(zhǔn)：優(yōu)：VAS 降低 ＞ 75%；顯效：VAS降低 75%～ 50%；有效：VAS 降低 50%～ 25%；無效：VAS 降低 ＜ 25%。顯效率 = [（優(yōu)+顯效）/總例數(shù)]×100%，有效率 = [（優(yōu)+顯效+有效）/總例數(shù)]×100%。上述指標(biāo)記錄時間：治療前、治療后1天、1月及3月。

4.統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±SD)示，治療前后VAS評分采用配對樣本t檢驗。

結(jié) 果

本組患者經(jīng)CT精確定位，穿刺成功率為100%。治療前VAS評分為（6.14±0.83）分，治療后1天、1月及3月VAS評分分別為（1.50±1.37）分、（0.82±0.73）分、（1.23±1.27）分，各時段VAS較治療前都明顯下降（P＜ 0.001，見表1），治療后癥狀立即消失5例，大部分明顯減輕，1例無緩解。癥狀未在治療后立即消失的患者，出院前均有進(jìn)一步不同程度緩解，出院時顯效率100%。出院后，隨著時間推移，疼痛一般是進(jìn)一步減輕，直至無痛，或維持在較低程度疼痛。本組22例患者無一例出現(xiàn)穿刺損傷以外的嚴(yán)重并發(fā)癥，3名患者術(shù)中出現(xiàn)血壓下降并致心慌、頭暈等不適，予補液及麻黃堿半支靜脈注射后血壓有所恢復(fù)，半小時內(nèi)不適均消失。性別、疼痛側(cè)別與累及的節(jié)段（高低與多少）、病程長短、疼痛性質(zhì)、前方或側(cè)方突出造成的壓迫等等對于近期療效未發(fā)現(xiàn)有明顯影響。

討 論

脊源性胸痛[1]是由于頸胸椎的骨、關(guān)節(jié)、椎間盤損傷或退行性改變，在一定誘因作用下發(fā)生脊椎小關(guān)節(jié)錯位、椎間盤突出、骨質(zhì)增生，直接或間接刺激或壓迫脊神經(jīng)、交感神經(jīng)引起的胸部疼痛。本組22例病人，均行頸胸椎磁共振及CT檢查，未發(fā)現(xiàn)小關(guān)節(jié)病變、頸椎骨贅形成或者椎間盤向后突出壓迫神經(jīng)根，但是卻可見胸椎間盤向前突出或者胸椎椎體的前方或側(cè)方增生，其疼痛定位模糊、呈游走性，表現(xiàn)出內(nèi)臟痛的特點，鑒于交感神經(jīng)參與內(nèi)臟性疼痛的形成，并在炎性痛以及神經(jīng)病理性疼痛[4,5,6]中起著重要作用，在沒有明確證據(jù)支持頸交感神經(jīng)受壓或者脊神經(jīng)損傷的情況下，我們認(rèn)為此胸交感神經(jīng)受壓征象與此具有內(nèi)臟痛特點、多數(shù)情況下也具有神經(jīng)病理性疼痛特點的胸痛之間存在因果關(guān)系。

交感神經(jīng)是內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)的一部分，低級中樞位于脊髓T1-L3節(jié)段的灰質(zhì)側(cè)柱的中間外側(cè)核，自低級中樞發(fā)出節(jié)前纖維經(jīng)脊神經(jīng)前根和前支止于脊柱兩旁的椎旁神經(jīng)節(jié)（也稱交感干神經(jīng)節(jié)）與脊柱前方的椎前神經(jīng)節(jié)。椎旁神經(jīng)節(jié)借節(jié)間支連成左右兩條交感干。胸交感干神經(jīng)節(jié)一般位于肋骨小頭的前方，但最后2～3個胸交感干神經(jīng)節(jié)位于胸椎體的側(cè)面，其節(jié)后纖維借灰交通支連接11對肋間神經(jīng)與1對肋下神經(jīng)，并隨肋間神經(jīng)分布于胸腹壁的血管、汗腺、豎毛肌等[7]。理論上，椎間盤向前突出或胸椎骨質(zhì)向前方增生，可能會壓迫到腹腔神經(jīng)節(jié)、主動脈腎神經(jīng)節(jié)等椎前神經(jīng)節(jié)的節(jié)前纖維（如內(nèi)臟大神經(jīng)、內(nèi)臟小神經(jīng)）；胸椎骨質(zhì)向側(cè)方增生，則可能會壓迫到交感干神經(jīng)節(jié)或節(jié)間支。陽康等[8]研究發(fā)現(xiàn)，對腎交感神經(jīng)的刺激，會提高全身交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性，張廣建等[9]研究發(fā)現(xiàn)，通過星狀神經(jīng)節(jié)連續(xù)射頻可有效緩解乳腺癌根治術(shù)后上肢疼痛，金瑩等[10]認(rèn)為通過星狀神經(jīng)節(jié)阻滯、奇神經(jīng)節(jié)阻滯等交感神經(jīng)阻滯的方法，可以降低交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性，治療原發(fā)性痛經(jīng)、慢性盆腔痛等疾病。沙軻等[11]認(rèn)為交感神經(jīng)的節(jié)后纖維加入神經(jīng)干內(nèi)，沿途發(fā)出分支在神經(jīng)干的小血管周圍，形成細(xì)小的神經(jīng)叢，其游離末梢分布于血管的壁上，當(dāng)交感神經(jīng)興奮性增高時，可相當(dāng)明顯地引起神經(jīng)內(nèi)微循環(huán)血量的減少。1993 年，Mc Lachlan 和Chung[12,13]分別報道在神經(jīng)損傷后，DRG 內(nèi)的交感神經(jīng)纖維發(fā)出的芽支會侵入感覺神經(jīng)元周圍（尤其是大中直徑神經(jīng)元），形成所謂“籃狀結(jié)構(gòu)”(basket structure)，此結(jié)構(gòu)可促進(jìn)神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生、發(fā)展。Chung等[14]研究發(fā)現(xiàn)，DRG內(nèi)芽生的交感神經(jīng)纖維主要是節(jié)后纖維。于生元等[15]認(rèn)為在正常生理條件下，傳出性的交感神經(jīng)活動與初級傳入神經(jīng)元在功能上互不干擾。但是，當(dāng)神經(jīng)損傷或組織發(fā)生炎癥時，兩者可能發(fā)生化學(xué)或解剖上的耦聯(lián)，因而交感神經(jīng)可以調(diào)節(jié)疼痛。樊碧發(fā)等[16]認(rèn)為神經(jīng)源性疼痛、缺血性疼痛、內(nèi)臟痛的發(fā)生有交感因素的參與，脊神經(jīng)損傷節(jié)段的交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元在交感-感覺神經(jīng)耦聯(lián)中起著重要的作用。根據(jù)陽康等[8]的研究，我們猜測，不僅腎交感神經(jīng)的刺激，可以提高全身交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性，胸交感神經(jīng)被刺激，也可以造成整個交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的升高。進(jìn)一步地，我們猜想，在本組產(chǎn)生類似內(nèi)臟痛的胸痛患者身上，胸交感神經(jīng)受壓是一個始發(fā)因素，這一始發(fā)因素，啟動了如下過程——其一，整個交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的升高，并且以本節(jié)段與臨近節(jié)段更為顯著；其二[7,11]，本節(jié)段與臨近節(jié)段的交感神經(jīng)通過分支支配其同節(jié)段脊神經(jīng)的血管舒縮，其活性升高，必然導(dǎo)致相應(yīng)脊神經(jīng)的血管發(fā)生收縮，進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)組織缺血，受壓持續(xù)存在，則交感神經(jīng)持續(xù)興奮，所支配神經(jīng)組織持續(xù)缺血，引起無菌性炎癥、滲出、纖維化和粘連，進(jìn)而產(chǎn)生疼痛，由于臨近多個節(jié)段的脊神經(jīng)都受到影響，所以出現(xiàn)多個脊神經(jīng)分布區(qū)域的疼痛；其三，脊神經(jīng)損傷后，同節(jié)段交感神經(jīng)節(jié)后纖維芽生入背根神經(jīng)節(jié)，形成“籃狀結(jié)構(gòu)”，促進(jìn)神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生發(fā)展。

表1 治療前及治療后1天、1個月、3個月VAS評分( ±SD)

表1 治療前及治療后1天、1個月、3個月VAS評分( ±SD)

*P ＜ 0.001,與治療前比較；#P ＜ 0.01,與治療后1天比較

治療后1 d 1 m 3 m 22 6.14±0.83 1.50±1.37* 0.82±0.73*# 1.23±1.27*例數(shù) 治療前

圖1 穿刺過程

雖然疼痛都是跨越多個脊神經(jīng)分布區(qū)域，但是有的病人會有一個相對最痛的部位，有的病人則表現(xiàn)為幾個部位的疼痛程度相仿，不存在明顯的輕重差別，我們考慮，可能與壓迫發(fā)生的部位有關(guān)，當(dāng)交感干神經(jīng)節(jié)恰好受壓被刺激時，整個交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性都會提高，但是仍以受壓神經(jīng)節(jié)的節(jié)后神經(jīng)元興奮性升高最顯著，因此，同節(jié)段脊神經(jīng)的缺血程度也最重，因之而啟動的疼痛反應(yīng)自然也最強(qiáng)烈，而當(dāng)受壓部位為節(jié)間支或者椎前內(nèi)臟大小神經(jīng)時，因為不存在神經(jīng)元的直接受壓，各個累及區(qū)域的疼痛會相對彌散均衡。椎前交感神經(jīng)受壓的病人，均不存在一個最痛的疼痛范圍，部分地印證了我們的這一猜測。在門診行試驗性阻滯時，我們發(fā)現(xiàn)，同一個病人，阻滯疼痛范圍內(nèi)的不同的節(jié)段，疼痛都可以緩解，并且緩解程度的差異有時并不明顯，同樣考慮是因為任一點的阻滯都可以造成整體活性的下降。所以，我們在行毀損手術(shù)時，并不苛求一個絕對正確的節(jié)段，如果存在明顯的穩(wěn)定的最痛部位，就以同節(jié)段的交感干神經(jīng)節(jié)作為靶點，如果不同脊神經(jīng)分布區(qū)域的疼痛沒有明顯區(qū)別，我們也不作過多區(qū)分，穿刺難度與影像學(xué)異常作為同等重要的因素來考慮，并且不強(qiáng)求抵達(dá)神經(jīng)節(jié)的位置，以電刺激能否復(fù)制出原有部位的疼痛或者異常知覺來判斷是否在此處進(jìn)行毀損。絕大部分病人通過單側(cè)單節(jié)段的滅活，均可以獲得較大程度的緩解。在治療過程中，我們首先通過CT引導(dǎo)到達(dá)交感干神經(jīng)節(jié)或節(jié)間支附近區(qū)域，進(jìn)行高頻刺激，如能誘發(fā)出患者原有疼痛或原疼痛部位的異常知覺，則進(jìn)一步確認(rèn)此處為責(zé)任區(qū)域，行徹底毀損。在電刺激參數(shù)與患者疼痛程度的比對引導(dǎo)下（更小的刺激，更大的疼痛），調(diào)整穿刺針至最具靶向性的位置后行標(biāo)準(zhǔn)射頻，并在造影提示位置良好的情況下，予以化學(xué)毀損。由于通過射頻電刺激的調(diào)試可以尋找到相對最接近的靶點，并且通過標(biāo)準(zhǔn)射頻初步滅活了交感神經(jīng)，所以，在行化學(xué)毀損時，我們便可以使用比通常的胸交感鏈滅活術(shù)更低的乙醇劑量，達(dá)到同等的滅活效果，進(jìn)而可以減少乙醇在擴(kuò)布過程中對周圍非靶點區(qū)域造成的副損傷。本組22例患者行胸交感神經(jīng)射頻熱凝聯(lián)合化學(xué)毀損術(shù)治療胸交感神經(jīng)受壓型脊源性胸痛，療效確切，無嚴(yán)重并發(fā)癥，治療后1天有效率為：95.5% (21/22)，顯效率為：90.9% (20/22)；治療后1月有效率為：100% (22/22)，顯效率為：100% (22/22)；治療后3月有效率為：100% (22/22)，顯效率為：90.9% (20/22)。

利用CT進(jìn)行胸交感神經(jīng)節(jié)毀損的引導(dǎo)，比之于利用X線引導(dǎo)，具有很大的優(yōu)勢。這是由于胸交感神經(jīng)位于胸椎側(cè)方，緊貼胸膜和肺組織，如操作不慎，極易穿透胸膜造成氣胸、血胸等嚴(yán)重并發(fā)癥，而X線不能清楚判斷出針尖與胸膜及肺組織的準(zhǔn)確位置關(guān)系，尤其是患者吸氣時，針尖稍有偏差就可能刺破胸膜而出現(xiàn)氣胸。CT具有掃描層厚薄、分辨率高、立體感強(qiáng)的特點，采用CT引導(dǎo)，可以清楚地辨認(rèn)針尖與胸膜和肺組織的關(guān)系，可以利用隨機(jī)軟件上的工具尺輔助選擇最佳穿刺層面及路徑?；谶@兩點，CT引導(dǎo)比之于X線，既更加安全，又更加精準(zhǔn)。一般在穿刺過程中，需CT掃描2-3次，某些情況下，可能次數(shù)更多。穿刺過程中，操作者須保持充分的耐心，以安全為第一原則，反復(fù)在肺窗和骨窗之間切換觀察，以利于及時發(fā)現(xiàn)氣胸、出血等穿刺并發(fā)癥，并及時處理。更詳細(xì)的CT引導(dǎo)下胸交感神經(jīng)靶點穿刺的技巧與經(jīng)驗，我們會另寫一篇文章加以細(xì)述，在此不再贅述。本組22例患者無一例出現(xiàn)氣胸、脊髓損傷等嚴(yán)重并發(fā)癥。

綜上所述，CT引導(dǎo)下胸交感神經(jīng)射頻熱凝聯(lián)合化學(xué)毀損術(shù)治療胸交感神經(jīng)受壓型脊源性胸痛的近期效果良好，安全性高，中遠(yuǎn)期效果及中遠(yuǎn)期并發(fā)癥仍待觀察。同時，其相關(guān)機(jī)制遠(yuǎn)未闡明，有待細(xì)致深入的研究。比如，壓迫的程度、性質(zhì)、部位對交感神經(jīng)活性提高的影響；比如，受壓部位交感神經(jīng)的活性如何進(jìn)行測量，是否真的存在由受壓部位向相鄰節(jié)段逐步衰減的交感神經(jīng)活性；比如，此類胸痛的自然史，是否可以自愈，是否可以通過星狀神經(jīng)節(jié)阻滯這一類簡單的交感神經(jīng)阻滯辦法降低整體交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性后，達(dá)到治療這一類疼痛的目的；比如，是否真的存在交感興奮-脊神經(jīng)缺血-籃狀結(jié)構(gòu)形成-疼痛發(fā)生發(fā)展這樣的鏈條……受制于總樣本量有限，本組病人未設(shè)立對照組，未來須進(jìn)一步擴(kuò)大樣本含量、延長隨訪時間、設(shè)立脊神經(jīng)脈沖射頻對照組、單純化學(xué)毀損對照組及星狀神經(jīng)節(jié)阻滯或連續(xù)射頻對照組等、收集患者行胸交感鏈毀損術(shù)術(shù)前術(shù)中術(shù)后交感活性變化的數(shù)據(jù)、進(jìn)行多中心研究及基礎(chǔ)實驗研究，進(jìn)一步分析交感神經(jīng)在胸痛發(fā)生中的整體性機(jī)制與局部性機(jī)制，分析主要次要性痛與彌散均衡性痛兩種不同情況存在的原因，以及評價交感鏈毀損在此類胸痛病人的治療中是否具有唯一性，是否會復(fù)發(fā)，影響療效長短的因素，造成治療效果差異性、起效時間差異性的原因，并對毀損節(jié)段的選擇、靶點的選擇進(jìn)行更深入具體的研究。

[1]IWASA M. Clinical Analysis of Angina Pectoris and Angina like Pain with Special Reference to ECG During Attack, “Cervical Spondylosis” and Selective Coronary Arteriography. Jpn circ J(S0047- 1828), 1976, 40(10):1191 ～ 1203.

[2]郭雪嬌,彭志友, 馮智英. 脊椎小關(guān)節(jié)介入治療在慢性脊柱源性疼痛應(yīng)用進(jìn)展. 中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志,2016, 22(11):801 ～ 805.

[3]陶泉, 羅從風(fēng), 龍層花. 脊源性胸痛. 中國康復(fù),2007, 22(2):133 ～ 135.

[4]Fairbanks CA, Stone LS, Kitto KF,et al. alpha(2C)-Adrenergic receptors mediate spinal analgesia and adrenergic-opioid synergy. J Pharmacol Exp Ther, 2002,300(1):282 ～ 290.

[5]張莉, 吳鵬, 陳琳, 等. 交感神經(jīng)纖維芽生與神經(jīng)病理性疼痛. 國際骨科學(xué)雜志, 2013, 34(5):333 ～ 335.

[6]徐江濤, 馬柯. 神經(jīng)病理性疼痛中背根神經(jīng)節(jié)交感神經(jīng)芽生的機(jī)制研究. 中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志, 2015,21(7):481 ～ 485.

[7]柏樹令, 應(yīng)大君. 系統(tǒng)解剖學(xué). 人民衛(wèi)生出版社,2014.

[8]陽康, 黃兵, 廖凱, 等. 腎交感神經(jīng)刺激對全身交感神經(jīng)系統(tǒng)的影響. 海南醫(yī)學(xué), 2015, 26(4):469 ～ 471.

[9]張廣建, 李仁淑, 梁哲龍, 等. 星狀神經(jīng)節(jié)連續(xù)射頻治療乳腺癌術(shù)后上肢淋巴水腫和疼痛. 中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志 , 2015, 21(4):389 ～ 391.

[10]金瑩, 賀豪, 郭紅艷. 神經(jīng)阻滯療法治療慢性盆腔痛及痛經(jīng). 實用婦產(chǎn)科雜志, 2014, 30(8): 582 ～ 584.

[11]沙軻, 陳德松, 朱藝. 交感神經(jīng)刺激對周圍神經(jīng)功能影響的實驗研究. 中華手外科雜志, 2006, 22(1):60-62.

[12]Mclachlan EM, Janig W, Devor M,et al. Peripheral nerve injury triggers noradrenergic sprouting within dorsal root ganglia. Nature, 1993, 363:543 ～ 546.

[13]Chung K, Kim HJ, Na HS,et al. Abnormalities of sympathetic innervation in the area of an injured peripheral nerve in a rat model of neuropathic pain. Neurosci Lett,1993, 162:85 ～ 88.

[14]Chung K, Lee BH, Yoon YW,et al. Sympathetic sprouting in the dorsal root ganglia of the injured peripheral nerve in a rat neuropathic pain model. J Comp Neurol, 1996,376(2):241 ～ 252.

[15]于生元, 劉若卓. 神經(jīng)痛與交感神經(jīng). 中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志, 2004, 10(1):5.

[16]司馬蕾, 高軍大, 樊碧發(fā). 交感神經(jīng)維持性疼痛及其治療進(jìn)展. 中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志, 2005, 11(2):104 ～108.

10.3969/j.issn.1006-9852.2017.06.014

△通訊作者 linjian419@163.com