王樹(shù)娟,崔建國(guó),張清潭
·病例研究·
Wellens綜合征一例報(bào)道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)
王樹(shù)娟,崔建國(guó),張清潭*
Wellens綜合征是一組以心電圖T波對(duì)稱(chēng)性深倒置或正負(fù)雙向性改變或演變?yōu)橹?,通常不伴ST-T改變的高危不穩(wěn)定型心絞痛。Wellens綜合征典型表現(xiàn)為胸痛發(fā)作時(shí)心電圖正常,在胸痛緩解期間,心電圖V2~V5導(dǎo)聯(lián)T波呈對(duì)稱(chēng)性倒置或正負(fù)雙向性改變,極易導(dǎo)致漏診、誤診。
Wellens綜合征;心電描記術(shù);心電描記術(shù),便攜式;猝死
Wellens綜合征心電圖表現(xiàn)為胸前區(qū)導(dǎo)聯(lián)特異性T波異常,有高風(fēng)險(xiǎn)向廣泛前壁心肌梗死、猝死轉(zhuǎn)變的可能,但極易被漏診、誤診。本文回顧性分析1例猝死的Wellens綜合征患者,并結(jié)合國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)進(jìn)行復(fù)習(xí),探討Wellens綜合征的概念、診斷標(biāo)準(zhǔn)、發(fā)生機(jī)制及臨床意義。
患者,男,69歲,因“胸悶、憋喘7 d”于2015-12-11入住濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院,既往“腎癌”1年余,“腎癌肺轉(zhuǎn)移”1年,目前口服“多吉美”靶向治療;1981年因“胃潰瘍”行胃大部切除術(shù);2013年3月因“腎腫瘤”行左腎切除術(shù);2013年10月因“腹股溝疝”行疝氣修補(bǔ)術(shù)。吸煙史40年,約20支/d,戒煙1年。否認(rèn)高血壓、冠心病、糖尿病病史。患者7 d前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)陣發(fā)性胸悶、憋喘,伴出汗、頭暈,與活動(dòng)無(wú)關(guān),無(wú)胸痛及肩背部放射痛等其他不適。查體:體溫36.1 ℃,脈搏70次/min,心率18次/min,血壓146/78 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),雙肺呼吸音粗,未聞及明顯干濕啰音;心律不齊,偶可聞及期前收縮,各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音;左下腹可見(jiàn)一斜型15 cm和豎型陳舊性手術(shù)瘢痕,腹軟,無(wú)壓痛、反跳痛。入院心電圖示:竇性心律,偶發(fā)室性期前收縮(見(jiàn)圖1)。
入院血液學(xué)檢查提示:血紅蛋白72 g/L(參考范圍110~160 g/L),鐵蛋白3.88 μg/L(參考范圍13.00~400.00 μg/L),肌酸激酶193 U/L(參考范圍25~200 U/L),肌酸激酶同工酶22 U/L(參考范圍0~25 U/L),給予糾正貧血等對(duì)癥支持治療并給予24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)。患者于2015-12-12 21:50出現(xiàn)胸悶、憋氣,伴心悸、大汗,無(wú)胸痛及肩背部放射痛,無(wú)頸部緊縮感,行心電圖提示V2~V6導(dǎo)聯(lián)ST段斜型抬高,T波高聳(見(jiàn)圖2)。23:00出現(xiàn)心前區(qū)疼痛不適伴左肩部放射痛,急查心肌酶示肌鈣蛋白I 0.44 μg/L(參考范圍0~0.09 μg/L),肌酸激酶235 U/L,肌酸激酶同工酶20 U/L,復(fù)查心電圖提示心肌梗死后動(dòng)態(tài)演變,ST段面向上迅速抬高(弓背向上型),r波消失,ST段抬高約13 mV,ST段與其后的T波升支融合,不能單獨(dú)辨認(rèn)出T波,整個(gè)ST-T形態(tài)呈墓碑樣(見(jiàn)圖3)。鑒于患者有腎癌肺轉(zhuǎn)移病史,血紅蛋白72 g/L,基礎(chǔ)狀態(tài)較差,急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)及靜脈溶栓治療風(fēng)險(xiǎn)高,家屬要求藥物保守治療,給予拜阿司匹林300 mg(生產(chǎn)廠(chǎng)家:Bayer,生產(chǎn)批號(hào):BJ24236)、硫酸氫氯吡格雷300 mg(生產(chǎn)廠(chǎng)家:杭州賽諾菲,生產(chǎn)批號(hào):4A939)頓服,抗血小板聚集以及抗凝、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、降低心肌耗氧、改善循環(huán)等保守治療?;颊咝赝摧^前逐漸緩解。
圖1 竇性心律不齊,ST-T段正常Figure 1 Sinus arrhythmia and normal ST-T waves on the ECG of the patient
圖2 V2~V6導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高0.2~0.7 mVFigure 2 ST-Tsegment in the V2-V6 leads was markedly elevated 0.2-0.7 mV on the ECG of the patient
患者于2015-12-13 10:34大便后突然出現(xiàn)意識(shí)喪失,心電監(jiān)護(hù)示交界性逸搏。緊急床旁超聲示無(wú)室壁運(yùn)動(dòng),考慮電機(jī)械分離。11:04搶救無(wú)效宣布臨床死亡?;仡櫡治龌颊呷朐簳r(shí)動(dòng)態(tài)心電圖,發(fā)現(xiàn)患者發(fā)生大面積心肌梗死前心電圖提示V2~V4T波對(duì)稱(chēng)性深倒置,逐漸出現(xiàn)V2~V4T波正負(fù)雙向性改變(見(jiàn)圖4、5)。復(fù)習(xí)患者病史、心電圖特點(diǎn)及查閱相關(guān)文獻(xiàn),分析患者為Wellens綜合征發(fā)生猝死。
圖3 V3~V4呈典型的“墓碑樣”改變Figure 3 Typical tombstoning ST-T segment changes in V3-V4 leads on the ECG of the patient
圖4 V2~V4導(dǎo)聯(lián)T波呈正負(fù)雙支對(duì)稱(chēng)性深倒置0.3~0.5 mVFigure 4 Symmetrically and deeply inverted T waves with the amplitude decreased by 0.3-0.5 mV in V2-V4 leads due to bilateral bundle branch block on the ECG of the patient
圖5 V2、V3導(dǎo)聯(lián)T波呈正負(fù)雙向性改變,V4導(dǎo)聯(lián)T波變淺Figure 5 Biphasic T waves in V2-V3 leads,and the shallow T wave in V4 lead on the ECG of the patient
2.1 概念來(lái)源 Wellens綜合征是一組以心電圖T波對(duì)稱(chēng)性深倒置或正負(fù)雙向性改變或演變?yōu)橹?,通常不伴ST-T改變的高危不穩(wěn)定型心絞痛。WELLENS等學(xué)者在1982年通過(guò)對(duì)住院的145例不穩(wěn)定型心絞痛患者觀(guān)察發(fā)現(xiàn),有18%的患者(26例)存在此種特殊的T波改變,其中未能及時(shí)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影的16例患者中有12例發(fā)生廣泛前壁心肌梗死,冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)有此類(lèi)T波表現(xiàn)的患者其左前降支近段有嚴(yán)重的狹窄(50%~99%),并由此得出:此種心電圖表現(xiàn)的不穩(wěn)定型心絞痛患者如不及時(shí)進(jìn)行侵入性檢查,會(huì)有向廣泛前壁心肌梗死、猝死轉(zhuǎn)變的較高風(fēng)險(xiǎn)[1-2]。由于WELLENS等學(xué)者的發(fā)現(xiàn)對(duì)識(shí)別高危不穩(wěn)定型心絞痛患者具有重要意義,后來(lái)把具有該類(lèi)T波表現(xiàn)的心電圖稱(chēng)為Wellens綜合征,又因其對(duì)左前降支近段狹窄具有高度定位性作用,因此又稱(chēng)為左前降支T波綜合征。
2.2 文獻(xiàn)復(fù)習(xí) 1955年,PRUITT等最先報(bào)道不穩(wěn)定型心絞痛患者胸前區(qū)導(dǎo)聯(lián)心電圖T波出現(xiàn)雙支對(duì)稱(chēng)性深倒置,后逐漸恢復(fù)直立的病例,其T波對(duì)稱(chēng)性深倒置的同時(shí)不伴QRS波及ST-T改變[3]。GERSON等[4]通過(guò)熒光掃描動(dòng)態(tài)成像的方法發(fā)現(xiàn)T波對(duì)稱(chēng)性深倒置與左前降支或左主干狹窄有關(guān),當(dāng)時(shí)認(rèn)為是“運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的u波倒置”。SOBNOSKY等[5]和PATAN[6]分別在2006年、2011年提出Wellens綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)既往有胸痛病史;(2)胸痛發(fā)作時(shí)心電圖正常;(3)心肌壞死標(biāo)志物正?;蜉p度升高;(4)無(wú)病理性Q波或QRS波振幅下降或消失;(5)V2~V3導(dǎo)聯(lián)ST段在等電位線(xiàn)或輕度抬高(抬高幅度<1 mV),呈凹面型或水平型;(6)胸痛緩解期間,心電圖V2~V5導(dǎo)聯(lián)T波呈對(duì)稱(chēng)性倒置或正負(fù)雙向性改變;(7)冠狀動(dòng)脈造影顯示左前降支近段嚴(yán)重狹窄。Wellens綜合征臨床心電圖特征性T波表現(xiàn)分為T(mén)波雙支對(duì)稱(chēng)深倒置型和T波正負(fù)雙向型,前者發(fā)生率高,約占76%,后者約占24%。前者ST段正?;蚬氨诚蛏闲吞Ц撸韧ǔ?1 mV,T波正負(fù)雙向型常表現(xiàn)在V2、V3導(dǎo)聯(lián),可累及V1、V4~V6,危險(xiǎn)性更大。余劍波等[7]通過(guò)對(duì)2例Wellens綜合征患者的心電圖分析得出,對(duì)稱(chēng)性T波或雙相型T波可在同一例患者的不同時(shí)間段發(fā)生。本例患者最開(kāi)始V2~V4T波對(duì)稱(chēng)性深倒置,伴V2導(dǎo)聯(lián)輕度ST-T改變,中間倒置T波稍有變淺,后逐漸演變?yōu)門(mén)波雙向性改變,V3顯著,與余劍波等[7]研究結(jié)果相似。2007年歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)/美國(guó)心臟協(xié)會(huì)(AHA)/世界心臟聯(lián)盟(WHF)公布了以肌鈣蛋白為主導(dǎo)的診斷心肌梗死的標(biāo)準(zhǔn),而Wellens綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)中心肌壞死標(biāo)志物指肌酸激酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和乳酸脫氫酶,由于目前肌鈣蛋白對(duì)心肌梗死的診斷價(jià)值高于其他,故Wellens綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)也受到全新的挑戰(zhàn)。2009年AHA/美國(guó)心臟病學(xué)基金會(huì)(ACCF)/美國(guó)心律學(xué)會(huì)(HRS)心電圖標(biāo)準(zhǔn)化與解析建議將Wellens綜合征歸為心肌缺血后T波改變,強(qiáng)調(diào)盡早行冠狀動(dòng)脈血流重建治療可以改善患者的預(yù)后[8]。
2.3 發(fā)生機(jī)制 Wellens綜合征發(fā)生機(jī)制目前尚不十分明確。有研究發(fā)現(xiàn),Wellens綜合征心電圖特征性T波改變和演變與心肌缺血所致心肌頓抑及其逐漸恢復(fù)有關(guān)[9]。心肌頓抑是心肌瀕臨壞死前的一種狀態(tài),心肌短暫嚴(yán)重缺血,隨后冠狀動(dòng)脈狹窄后再通或側(cè)支循環(huán)血液供應(yīng),使心肌缺血后再灌注,導(dǎo)致缺血再灌注性損傷,進(jìn)而影響復(fù)極化過(guò)程,結(jié)合心臟彩超可發(fā)現(xiàn)心肌頓抑完全恢復(fù)之前會(huì)有左心室心肌的收縮和舒張功能障礙。HOVLAND等[10]通過(guò)運(yùn)動(dòng)單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)(SPECT)證實(shí),在超聲心動(dòng)圖排除心肌梗死后,Wellens綜合征患者在無(wú)心絞痛發(fā)作時(shí),前間壁仍有部分心肌灌注缺損,也證實(shí)靜息時(shí)存在心肌功能障礙。另外,陳琪[11]通過(guò)分析國(guó)外報(bào)道及相關(guān)心臟磁共振結(jié)果認(rèn)為,Wellens綜合征可能與心肌組織水腫有關(guān)而非心肌頓抑,心肌組織水腫的發(fā)展與消退是T波變化的基礎(chǔ),心肌組織水腫加重了左心室的僵硬度,降低順應(yīng)性,加劇心肌壞死,心肌內(nèi)組織水腫分布不均可導(dǎo)致復(fù)極異常。MIGLIORE等[12]通過(guò)對(duì)4例Wellens綜合征樣T波改變的患者行心臟磁共振發(fā)現(xiàn)左心室運(yùn)動(dòng)功能異常的心肌區(qū)域出現(xiàn)水腫,隨訪(fǎng)6~8周后發(fā)現(xiàn)上述水腫區(qū)域消失,故心肌組織水腫備受學(xué)者認(rèn)同。而馮國(guó)輝[3]報(bào)道1例心電圖具有典型左前降支T波綜合征的患者,其冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果為“前降支可見(jiàn)斑塊,未見(jiàn)明顯狹窄,前降支血流緩慢”,使用硝酸酯類(lèi)藥物后好轉(zhuǎn),考慮其胸痛發(fā)作原因可能是粥樣斑塊潰破出血和/或斑塊處血管痙攣,而非血管器質(zhì)性狹窄。而OKSUZ等[13]認(rèn)為冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致假性Wellens綜合征表現(xiàn)。SHENG等[14]報(bào)道了1例Wellens綜合征患者,冠狀動(dòng)脈造影檢測(cè)示左前降支近段有緩慢流動(dòng)的小斑塊,而非器質(zhì)性狹窄。
2.4 臨床意義及思考 Wellens綜合征T波性改變與胸痛或癥狀發(fā)作并非呈同步關(guān)系,特別容易被忽視或不被發(fā)現(xiàn),直到發(fā)生廣泛心肌梗死伴明顯胸痛、心肌壞死標(biāo)志物升高或猝死時(shí)才被發(fā)現(xiàn),提醒心電圖是診斷Wellens綜合征的主要診斷方法。本例患者入院時(shí)無(wú)胸痛癥狀,以胸悶為主訴癥狀,心電圖提示正常,回顧分析患者動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果,入院時(shí)心電圖應(yīng)是假性正常化。患者癥狀緩解期,動(dòng)態(tài)心電圖提示V2~V4導(dǎo)聯(lián)T波對(duì)稱(chēng)性深倒置,且有V2、V3導(dǎo)聯(lián)T波雙向性改變。結(jié)合病史及動(dòng)態(tài)心電圖分析符合Wellens綜合征的第2~6條診斷標(biāo)準(zhǔn)。PATAN[6]闡述的診斷標(biāo)準(zhǔn)中沒(méi)有對(duì)胸痛時(shí)心電圖的表現(xiàn)做出診斷性要求,該例患者符合Wellens綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn),遺憾的是該患者進(jìn)展為急性心肌梗死,由于年齡較高,且為腫瘤終末期無(wú)法行急診冠狀動(dòng)脈造影+PCI,最終發(fā)生猝死。筆者認(rèn)為:(1)對(duì)于有胸痛或者僅有胸悶、心悸癥狀的老年人,在合并疾病較多,自身?xiàng)l件不允許或所在醫(yī)療條件不能滿(mǎn)足的情況下,重視多次復(fù)查心電圖,發(fā)現(xiàn)動(dòng)態(tài)性改變非常重要。24 h動(dòng)態(tài)心電圖是一種可長(zhǎng)時(shí)間連續(xù)記錄并分析人體心臟在活動(dòng)或安靜狀態(tài)下心電變化的方法,在診斷上對(duì)各種心律失常、心肌缺血尤其無(wú)癥狀性心肌缺血的診斷具有重要的意義。Wellens綜合征患者若不處理,平均在8.5 d發(fā)展為急性前壁心肌梗死或猝死,提示雖然Wellens綜合征是發(fā)生急性心肌梗死及猝死的疾病,但若前期對(duì)此類(lèi)患者的心電圖表現(xiàn)有高度的警示與重視,仍然有早期開(kāi)通冠狀動(dòng)脈血流的可能。對(duì)此類(lèi)不穩(wěn)定型心絞痛患者,除禁止運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)外,筆者認(rèn)為常規(guī)行24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查,對(duì)更進(jìn)一步認(rèn)識(shí)Wellens綜合征發(fā)病率、發(fā)病特點(diǎn)并及時(shí)選擇合理治療方案非常有幫助。本病例也提示,老年人常合并高血壓、糖尿病、高脂血癥甚至腫瘤晚期惡病質(zhì)等多種疾病,加之高齡患者血管彈性減退,心血管不同程度受到損害,冠心病發(fā)病率高,但老年人癥狀表現(xiàn)不典型,臨床診斷存在困難,臨床醫(yī)師對(duì)于此類(lèi)患者需要高度重視,允許的條件下即行24 h心電監(jiān)護(hù),對(duì)不良事件做到早發(fā)現(xiàn)、早預(yù)防、早治療。(2)Wellens綜合征癥狀緩解期心電圖表現(xiàn)與一般的心肌缺血心電圖表現(xiàn)相似,老年人存在不同程度的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心肌缺血,臨床醫(yī)師對(duì)此類(lèi)以T波倒置為主要改變的心電圖缺乏認(rèn)識(shí)與警惕。臨床醫(yī)師應(yīng)加強(qiáng)對(duì)Wellens綜合征的認(rèn)識(shí),防止漏診、誤診的發(fā)生,做到早診斷,及時(shí)開(kāi)通血管,減少不良事件的發(fā)生。
作者貢獻(xiàn):王樹(shù)娟進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì)、文章的可行性分析、撰寫(xiě)論文;王樹(shù)娟、崔建國(guó)進(jìn)行文獻(xiàn)/資料收集;崔建國(guó)進(jìn)行文獻(xiàn)/資料整理;張清潭負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校、對(duì)文章整體負(fù)責(zé),監(jiān)督管理。
本文無(wú)利益沖突。
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2017-03-07;
2017-07-06)
(本文編輯:賈萌萌)
WellensSyndrome:aCaseReportandLiteratureReview
WANGShu-juan,CUIJian-guo,ZHANGQing-tan*
BinzhouMedicalUniversityHospital,Binzhou256600,China
Wellens syndrome is an electrocardiographic manifestation of symmetrically and deeply inverted T waves or biphasic T waves evolution or changes,usually without ST-T wave changes in patients with high-risk unstable angina pectoris.It is easily missed diagnosed or misdiagnosed for usually during the attack of chest pain,the ECG is normal,while during the remission of chest pain,symmetrically inverted or biphasic T waves are found in leads V2-V5.Based on the review of the diagnosis and treatment of one case of Wellens syndrome in accordance with the 24 h dynamic ECG monitoring results and related literature,we elaborated the concept,diagnostic criteria,generative mechanism and clinical significance of Wellens syndrome,in order to improve the clinical understanding of this disease,by which the occurrence of missed diagnosis and misdiagnosis of Wellens syndrome can be avoided.
Wellens syndrome;Electrocardiography;Electrocardiography,ambulatory;Death,sudden
山東省科技發(fā)展計(jì)劃(政策引導(dǎo)類(lèi))醫(yī)藥衛(wèi)生項(xiàng)目(2013YD18019);濱州醫(yī)學(xué)院科技計(jì)劃項(xiàng)目(BY2013KJ27)
256600山東省濱州市,濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院
*通信作者:張清潭,主任醫(yī)師;E-mail:qtzhangby@126.com
R 541.4
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*Correspondingauthor:ZHANGQing-tan,Chiefphysician;E-mail:qtzhangby@126.com