張寶沖,石肖女,閆孟林,顧春梅
(吉林大學第一醫(yī)院 腎病內科,吉林 長春130021)
*通訊作者
肝硬化合并感染性心內膜炎誘發(fā)肝性腦病1例
張寶沖,石肖女,閆孟林,顧春梅*
(吉林大學第一醫(yī)院 腎病內科,吉林 長春130021)
患者男性,67歲,因“發(fā)熱伴腹脹1周”于2016年7月19日入住吉林大學第一醫(yī)院?;颊?周前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,體溫最高達39.1℃,發(fā)熱無規(guī)律,伴畏寒、寒戰(zhàn)、腹脹,無惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉,無尿頻、尿急、尿痛,無盜汗、皮疹及關節(jié)腫痛,遂入我院就診,行腹部及肺CT等相關檢查,初步診斷為“肝硬化、腹水、雙肺肺炎”,給予抗感染、保肝及對癥治療,病情好轉,腹脹減輕,要求出院,后因未遵醫(yī)囑繼續(xù)用藥,病情反復,再次入院治療。病程中偶有咳嗽,無咳痰,無胸痛、胸悶、氣短,曾有過1次黑便,小便正常,近期體重無明顯減輕。既往高血壓病史20余年,血壓最高170/100 mmHg,未系統(tǒng)治療。確診糖尿病1周,未治療。無手術史;否認結核及其密切接觸史;否認藥物、食物過敏史;吸煙史30年,約20支/天,未戒煙;飲酒史32年,約250 g/天,未戒酒。查體:體溫38℃,脈搏97次/分,呼吸20次/分,血壓122/84 mmHg。意識清,鞏膜輕度黃染,球結膜無充血、水腫,咽部無充血,扁桃體無腫大,淺表淋巴結未觸及腫大。氣管居中,胸廓對稱,雙肺呼吸音粗,未聞及明顯干濕啰音。心率97次/分,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音及額外心音。腹部膨隆,無壓痛、反跳痛及肌緊張。肝臟肋下、劍突下均未觸及,脾臟Ⅲ度腫大,腹部叩診呈濁音,移動性濁音陽性,肝區(qū)無叩擊痛,雙腎區(qū)叩擊痛陰性。雙下肢輕度水腫。病理反射未引出,余查體未見明顯異常。輔助檢查:血常規(guī):白細胞10.41× 109/L,中性粒細胞百分比0.81%,單核細胞絕對值0.89%,紅細胞4.12× 1012/L,Hb 132 g/L,血小板 92 ×109/L,平均紅細胞容 積 93.4fl,平均紅細胞血紅蛋白濃度343 g/L,超敏C反應蛋白52.54 mg/L,肝功:AST:81.7U/L,ALT:46.5U/L,Γ-谷氨酰轉肽酶:207.7 U/L,膽堿酯酶2634 U/L,總蛋白60.7 U/L,白蛋白21.3U/L,白球比0.54;總膽紅素95.3 μmoml/l,直接膽紅素53.4 μmoml/l,間接膽紅素41.9 μmoml/l,生化:肌酐95.3 μmol/l,鉀3.1 mmol/l,鈉:128.6 mmol/l,氯89.9 mmol/l;凝血常規(guī):PT:19.1S,INR:1.63,PTA:47%,APTT:32.1;D-二聚體4058.00 μg/L,血氨147 μmol/l便常規(guī):便潛血陽性,靜脈血培養(yǎng)為金黃色葡萄球菌;心臟彩超示左冠瓣回聲增強、增厚,表面欠光滑,主動脈瓣病變,主動脈瓣重度關閉不全,左房、左室增大,室間隔增厚,主動脈瓣瓣上流速增快,二尖瓣輕度反流,心包腔微量積液,考慮感染性心內膜炎。腹部彩超示:肝硬化、脾腫大、門脈高壓、腹腔積液。全腹CT示肝硬化、脾大、腹水、膽囊壁水腫;肺CT示雙肺散在炎癥,伴左肺下葉含氣不良,雙側胸腔少量積液。入院后診斷為:酒精性肝硬化 失代償期、急性感染性心內膜炎、雙肺肺炎、糖尿病、電解質紊亂-低鉀、低鈉血癥、低蛋白血癥、高血壓病2級(極高危險組)、消化道出血、肝性腦病?;颊呷朐汉蠼o予:門冬氨酸鳥氨酸及多烯磷脂酰膽堿保肝、靜脈輸注血漿糾正凝血功能,靜脈補充白蛋白糾正低蛋白血癥,抑酸保護胃黏膜,糾正離子紊亂,經驗性應用頭孢哌酮他唑巴坦抗炎治療仍有間斷發(fā)熱,后改為利奈唑胺注射液聯(lián)合美洛培南抗炎及對癥治療,患者病情明顯好轉,1周未再出現(xiàn)發(fā)熱,建議繼續(xù)住院抗感染治療,患者及家屬因經濟原因要求出院,出院后4天再次出現(xiàn)發(fā)熱,體溫最高達39.5攝氏度,再次就診于我院,繼續(xù)給予利奈唑胺聯(lián)合美洛培南抗炎治療,復查血培養(yǎng)示金黃色葡萄球菌,后漸出現(xiàn)意識不清,查血氨147 μmol/l,且進行性升高,給予食醋水灌腸、復方氨基酸靜點等措施降血氨治療,意識逐漸恢復,后再次出現(xiàn)發(fā)熱,體溫最高達39.6攝氏度,再次出現(xiàn)意識不清,呼吸急促,家屬因經濟原因拒絕進一步治療,要求出院,次日隨訪患者死亡。
臨床上酒精性肝硬化患者并不少見,但肝硬化合并感染性心內膜炎最終發(fā)生肝性腦病的患者卻未見報道。本例患者為老年男性,既往有長期大量飲酒史,腹部彩超示:肝硬化、脾腫大、門脈高壓、腹腔積液。全腹CT示肝硬化、脾大、腹水,且近期出現(xiàn)發(fā)熱,體溫波動于36.70℃-39.6℃,血培養(yǎng)為金黃色葡萄球菌,經心臟彩超示左冠瓣回聲增強、增厚,表面欠光滑,主動脈瓣病變,主動脈瓣重度關閉不全,主動脈瓣瓣上流速增快,二尖瓣輕度反流,心包腔微量積液,本例患者入院時全身多系統(tǒng)受累,且存在發(fā)熱、貧血、離子紊亂、便潛血( + ) 、血培養(yǎng)陽性,結合既往常年大量飲酒史,無肝炎、自身免疫性肝病、長期藥物使用史,心臟彩超示心臟瓣膜動態(tài)改變,及相關癥狀、體征,符合酒精性肝硬化、急性感染性心內膜炎( DUKE) 的臨床診斷標準。臨床流行病學研究顯示,近年來由于抗生素的預防性應用,感染性心內膜炎發(fā)病率逐漸下降,尤其是在同時存在肝硬化的患者,但肝硬化合并感染性心內膜炎最終引起肝性腦病患者實屬少見。該例患者在肝硬化基礎上并發(fā)感染,細菌入血,經抗炎治療后炎癥得到初步控制,后由于未遵醫(yī)囑繼續(xù)規(guī)范抗炎治療,感染復發(fā),累及心臟瓣膜引起感染性心內膜炎,后漸出現(xiàn)意識不清,肝功、生化指標明顯異常、血氨持續(xù)增高,誘發(fā)肝性腦病。Hung等研究[1]發(fā)現(xiàn)肝硬化是發(fā)生感染性心內膜炎的高危因素,患者酒精性肝硬化診斷明確,且在此基礎上出現(xiàn)金黃色葡萄球菌菌血癥,研究[2]表明葡萄球菌已位居IE的病原學首位。細菌感染則是誘發(fā)肝性腦病的重要因素之一,肝硬化患者發(fā)生細菌感染的幾率比一般患者高[3]因為肝硬化患者自身免疫蛋白合成障礙,抵抗力低下,容易發(fā)生感染。肝硬化合并細菌感染導致細胞中的炎癥因子被激活,內皮細胞之間的黏附因子進一步惡化,加重肝臟負擔,引發(fā)肝性腦病[4]。 患者一旦感染性心內膜炎診斷明確,就應當給予抗生素控制感染,治療時間約為6 周,待感染控制后,全身情況允許的情況下盡早行手術清除感染灶。該患者初期感染控制良好,但由于經濟原因過早離院,后期未繼續(xù)規(guī)范用藥,導致病情反復,最終誘發(fā)肝性腦病,導致死亡。HE是肝硬化患者的常見并發(fā)癥,尤其在老年患者,以致是肝硬化患者死亡的一個重要原因。在國外肝性腦病發(fā)病率高達10%-84%,而國內輕微型HE 發(fā)病率高達50.9%,大量研究表明,若及時診斷,排除肝性腦病誘因,并對癥治療,可明顯改善患者的生活質量,降低其病死率[5]。
綜上對于老年酒精性肝硬化患者,因其生理機能下降,免疫力降低,自身調節(jié)能力不足,各系統(tǒng)臟器功能減退,更容易引起感染、低蛋白血癥、電解質穩(wěn)亂等并發(fā)癥的發(fā)生,甚至引起肝性腦病,最終導致死亡。所以對于老年肝硬化患者早期預防感染尤為重要,一旦感染發(fā)生應合理規(guī)范應用抗生素,預防感染性心內膜炎的發(fā)生。在肝硬化合并感染性心內膜炎時,確診后抗感染治療應遵循抗生素早期、合理、大劑量、聯(lián)合、長療程的原則[6],盡早控制感染,減少發(fā)生肝性腦病的危險因素,及時采取相應的干預措施預防肝性腦病的發(fā)生,對降低肝硬化合并感染性心內膜炎患者肝性腦病的發(fā)生率,進而降低死亡風險,改善患者預后意義重大。
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[6]王 娜,邱雨滋,尹 潔,等.肝硬化合并感染性心內膜炎2例[J].世界華人消化雜志,2014,9,22(25):3887.
1007-4287(2017)07-1176-02
張寶沖(1989-),男,在讀碩士,主要從事內科疾病的臨床研究;顧春梅(1970-),女,碩士,副教授,碩士生導師,主要研究各種腎小球疾病及急慢性腎衰竭的治療。
2016-09-20)