多系統(tǒng)萎縮患者早餐后血壓及心功能變化

呂亞峰,王煥霞,秦巧云

河南省人民醫(yī)院心肺功能科 鄭州 450008

多系統(tǒng)萎縮患者早餐后血壓及心功能變化

呂亞峰△,王煥霞,秦巧云

河南省人民醫(yī)院心肺功能科 鄭州 450008

△女，1960年4月生，本科，副主任技師，研究方向：心電技術(shù)分析，E-mail：lvyf60@126.com

多系統(tǒng)萎縮；血壓；心功能

多系統(tǒng)萎縮(multiple system atrophy, MSA)是一種散發(fā)的、成年發(fā)病的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，其特征性病理改變?yōu)榧y狀體和橄欖體腦橋小腦神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)突觸核蛋白變性，主要臨床表現(xiàn)包括自主神經(jīng)功能不全、帕金森樣癥狀、小腦性共濟(jì)失調(diào)和錐體束征。既往研究[1]表明，帕金森病、糖尿病合并自主神經(jīng)病變及自主神經(jīng)功能不全患者容易出現(xiàn)餐后血壓下降，這種現(xiàn)象被稱為餐后低血壓(postprandial hypotension，PPH)。PPH可以導(dǎo)致頭暈、惡心、暈厥和腦梗死，誘發(fā)急性心腦血管疾病、摔傷等，風(fēng)險(xiǎn)很大。MSA患者是否也存在PPH國內(nèi)還未見報(bào)道。作者現(xiàn)對MSA患者早餐后血壓及心功能變化情況分析報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 收集2013年7月到2015年1月在河南省人民醫(yī)院確診的MSA患者22例，男12例，女10例，年齡65～79歲；均符合MSA診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，且排除帕金森病及由血管病、藥物等其他因素引起的帕金森綜合征；餐后2 h內(nèi)收縮壓比餐前下降20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以上，或餐前收縮壓不低于100 mmHg而餐后低于90 mmHg，或雖血壓下降值達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn), 但進(jìn)餐后出現(xiàn)意識障礙、頭暈、胸悶、胸痛癥狀[3]。選取同期在該院體檢的既往體健、無疾病史、無煙酒不良嗜好、無藥物服用史的正常老年人20例為對照，男11例，女9例，年齡65～79歲。所有入選者均對研究知情同意，并排除心肌病、心臟瓣膜病及左心室流出道梗阻病變。

1.2 檢查方法 流質(zhì)早餐由營養(yǎng)科統(tǒng)一搭配[4]，所有受檢者早上7：00開始早餐，15 min內(nèi)進(jìn)食完。在早餐前及餐后第30、60、90 min用立式汞柱血壓計(jì)測靜息坐位血壓，記錄收縮壓、舒張壓、平均動脈壓，測量心率；行心臟彩超檢查，計(jì)算左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 11.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。兩組間各指標(biāo)的比較采用重復(fù)測量數(shù)據(jù)的方差分析，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

1.4 結(jié)果 兩組各時(shí)間點(diǎn)血壓、心率、LVEF和LVEDVI測定結(jié)果見表1。從表1可以看出，MSA組患者餐后SBP、DBP及MABP較餐前明顯下降，HR較餐前上升，LVEF無明顯變化，LVEDVI較餐前下降(P<0.05)。正常老年人上述指標(biāo)早餐前后變化不顯著。

表1 兩組餐前基礎(chǔ)指標(biāo)及各時(shí)間點(diǎn)血壓、心率、EF和LVEDVI變化比較

2 討論

PPH是一種老年人常見而未引起重視的疾病。既往研究[5]顯示高齡老人、高血壓患者、帕金森患者及自主神經(jīng)功能不全患者易出現(xiàn)PPH，嚴(yán)重者可誘發(fā)暈厥、冠狀動脈和腦血管缺血癥狀，潛在危險(xiǎn)極大，但MSA患者是否存在PPH國內(nèi)未見報(bào)道。該研究發(fā)現(xiàn)MSA患者餐后不同時(shí)間點(diǎn)收縮壓、舒張壓與平均動脈壓均較餐前下降，在餐后30 min降幅最大，且下降較正常老年人明顯，提示MSA患者易發(fā)生PPH。

PPH發(fā)病機(jī)制尚不清楚，推測可能與MSA患者自主神經(jīng)調(diào)節(jié)能力受損有關(guān)。正常人進(jìn)食時(shí)交感神經(jīng)興奮，心率增快，心臟收縮力增強(qiáng)，同時(shí)周圍血管阻力增大以增加回心血量，使心臟輸出量增加，上述血流動力學(xué)變化促使外周血流重新分布從而保持血壓穩(wěn)定。而MSA患者存在明確的自主神經(jīng)功能不全，交感神經(jīng)興奮性減弱，心臟收縮力下降，周圍血管收縮受損可導(dǎo)致餐后外周血管阻力和LVEDVI下降，不能代償因餐后內(nèi)臟血流增加而引起的血壓降低，正常血壓難以維持，易發(fā)生 PPH。另有研究[6]通過觀察餐后低血壓患者深呼吸或做Valsalva動作時(shí)心電圖的高頻和低頻功率變化，發(fā)現(xiàn)其副交感神經(jīng)對心臟的調(diào)節(jié)能力也有減弱。

另外，有國外學(xué)者推測PPH可能與餐后胃腸道激素分泌異常有關(guān)，進(jìn)食可促進(jìn)胰島素或胃腸道激素增加，引起內(nèi)臟血管擴(kuò)張，大量血液聚集于內(nèi)臟器官，使回心血量相應(yīng)減少。Fukushima等[7]在餐前和餐后分別測量24例MSA患者的靜脈血糖、胰島素、去甲腎上腺素、神經(jīng)降壓肽、胰高血糖素樣肽1(GLP-1)、GLP-2水平，以了解胃腸道血管活性肽在PPH發(fā)病中的作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，合并PPH者GLP-1分泌水平更高，但餐后靜脈血糖、胰島素、去甲腎上腺素、神經(jīng)降壓肽或GLP-2分泌水平無明顯差異；阿卡波糖可明顯減弱餐后低血壓并減低GLP-2分泌水平，而餐后GLP-2分泌減少可改善PPH。上述結(jié)果顯示PPH的嚴(yán)重程度和胃腸道血管活性肽分泌水平有關(guān)，并提示阿卡波糖可預(yù)防PPH。也有學(xué)者[8]報(bào)道血管活性腸肽和組氨酸、亮氨酸可引起心率明顯改變，此種變化可被組氨酸受體拮抗劑抑制，且不依賴壓力感受器作用，因此心率增快可能與進(jìn)餐時(shí)神經(jīng)肽分泌有關(guān)。最近研究[9]發(fā)現(xiàn)餐前預(yù)防性使用生長抑素或奧曲肽可預(yù)防餐后血壓下降，這提示胃腸道激素可能參與了PPH病理過程。另有學(xué)者[10]餐前使用腺苷受體拮抗劑咖啡因降低腺苷(可誘導(dǎo)內(nèi)臟血管擴(kuò)張)水平，可明顯減少餐后低血壓發(fā)生。

綜上所述，MSA患者易出現(xiàn)早餐后低血壓及心功能的變化，臨床治療中要加以重視。

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(2016-09-06收稿 責(zé)任編輯王 曼)

10.13705/j.issn.1671-6825.2017.04.035