體外膜肺氧合治療心源性休克的臨床觀察

時利可,劉小軍,祁紹艷

鄭州大學第二附屬醫(yī)院ICU 鄭州 450014

體外膜肺氧合治療心源性休克的臨床觀察

時利可,劉小軍#,祁紹艷

鄭州大學第二附屬醫(yī)院ICU 鄭州 450014

#通信作者，男，1966年10月生，本科，主任醫(yī)師，研究方向：ECMO技術(shù)在急危重癥中的應(yīng)用，E-mail:drliuxiaojun@163.com

體外膜肺氧合;心源性休克

心源性休克是由于心臟功能極度減退，導致心輸出量顯著減少引起急性周圍循環(huán)衰竭臨床表現(xiàn)的一種綜合征。急性心肌梗死、暴發(fā)性心肌炎、擴張性心肌病、心包填塞等均可導致心源性休克。該病病死率極高，及時有效的輔助支持治療能有效提高患者生存率[1-2]。目前臨床上用于治療心源性休克的方法有藥物、主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP)等，但對于一些嚴重休克甚至心臟驟停的患者以上方法效果有限。體外膜肺氧合(ECMO)對呼吸和循環(huán)功能的治療有著得天獨厚的優(yōu)勢，已經(jīng)成為危重病領(lǐng)域關(guān)注的焦點[3]。鄭州大學第二附屬醫(yī)院ICU自2012年8月開展此項技術(shù)至2016年9月采用ECMO支持治療心源性休克患者16例，現(xiàn)進行回顧性分析，并將結(jié)果報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 心源性休克患者16例(兒童1 例，男性)，其中男11例，女5例，年齡11～67歲。所有患者在接受 ECMO 支持前均接受充分的臨床治療及處理。16例患者中心肌梗死7例，外院轉(zhuǎn)入，已錯過PCI手術(shù)時機(2例行IABP治療，效果差，再次聯(lián)合應(yīng)用ECMO輔助支持治療；余5例直接行ECMO治療)；暴發(fā)性心肌炎9例，臨床處理后效果差，行ECMO輔助支持治療。所有患者在 ECMO支持前均存在嚴重心源性休克：心率明顯增快；收縮壓<10.64 kPa，脈壓<2.67 kPa；尿量明顯減少(<17 mL/h)；代謝性酸中毒乳酸持續(xù)性升高，動脈血pH值<7.3，動脈血乳酸>3.0 mmol/L；經(jīng)液體復蘇及大劑量血管活性藥物應(yīng)用后癥狀無明顯改善。

1.2 治療方法

1.2.1 ECMO 設(shè)備及藥品 采用 ECMO 系統(tǒng)套件包(包括美國美敦力和德國 MAQUET 2種套件包)，套件包包含離心泵、空氧混合器及氣源、變溫水箱等。藥品：預充液、肝素。導管均為動靜脈薄壁進口插管。

1.2.2 管道建立 16例患者置管均選用頸內(nèi)靜脈-股動脈。其中15例采用切開游離血管并直視下穿刺置管；1例采用經(jīng)皮穿刺置管。

1.2.3 ECMO期間管理 ①ECMO支持早期應(yīng)盡量提高灌注流量，改善機體缺氧情況，然后根據(jù)心率、血壓、中心靜脈壓等調(diào)整最佳流量。②抗凝管理: ECMO過程中需全身肝素化，除初始劑量外，持續(xù)靜脈泵注肝素，每2 h檢測一次，使ACT維持在150～180 s。同時定期監(jiān)測活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time，APTT)，校正床邊監(jiān)測ACT帶來的誤差，通常維持APTT 60～80 s。③流量管理:一般維持在60～150 mL/(kg·min)，保證機體最佳灌注。④血流動力學監(jiān)測：監(jiān)測心率，有創(chuàng)動脈壓，每隔6 h查一次動脈血氣，每天復查血清中肌酸肌酶同工酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白、腦利鈉肽(BNP)。每日行床邊彩超檢查，評價容量負荷、射血分數(shù)(EF)、肺水的變化。

1.2.4 ECMO 撤離 監(jiān)測患者心臟功能基本恢復，逐漸降低 ECMO 輔助的流量。當ECMO循環(huán)支持流量為患者心輸出量的20%～30%，在小劑量血管活性藥物的條件下，血流動力學穩(wěn)定，心臟EF>40%，靜脈氧飽和度>65%，動脈血乳酸<2 mmol/L，可考慮試停ECMO。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 19.0進行統(tǒng)計學處理。出院和死亡2組患者年齡、ECMO輔助時間、血壓、心率、動脈血乳酸、BNP和EF的比較采用兩獨立樣本的t檢驗，性別構(gòu)成和疾病構(gòu)成的比較采用兩獨立樣本的χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。

2 結(jié)果

該研究共納入研究對象 16 例，12例臨床好轉(zhuǎn)出院，4例死亡，成功率75%。2組患者均予升壓藥物維持血壓。12例出院患者ECMO輔助時間(152±25) h，4例死亡患者ECMO輔助時間(157±38) h，差異無統(tǒng)計學意義。患者一般情況(年齡、性別、病因)和ECMO治療前的收縮壓、舒張壓、心率、BNP及EF對患者臨床轉(zhuǎn)歸無影響，但ECMO應(yīng)用前的動脈血乳酸水平對預后有影響，見表1。主要并發(fā)癥：3例腎功能衰竭、3例置管部位出血、1例大隱靜脈血栓、3例肺部感染、1例多臟器功能衰竭、1例肺栓塞(表2)。12例患者出院后恢復良好，在 3個月的隨訪中均恢復正常生活。

表1 患者生存與死亡相關(guān)因素分析

1 mmHg=0.133 kPa。

表2 患者應(yīng)用ECMO中并發(fā)癥情況

3 討論

心源性休克發(fā)病急，病死率高，引起心源性休克的心功能受損程度通常比較嚴重。心臟泵血功能衰竭，導致心輸出量下降，血壓及冠狀動脈血供下降,引起心肌缺血。心肌缺血又進一步降低心肌收縮力，形成惡性循環(huán)，更嚴重的是隨時會有心跳驟停的可能。ECMO的原理是在血泵的驅(qū)動下，血液從靜脈引出，通過人工膜肺氧合并清除二氧化碳，將氣體交換后的血液經(jīng)靜脈回輸體內(nèi)僅替代肺臟功能，或經(jīng)動脈回輸體內(nèi)同時替代心肺功能。ECMO目前已成為治療呼吸循環(huán)衰竭的有效手段[4]。目前沒有明確的ECMO的應(yīng)用標準，心源性休克在應(yīng)用藥物、PCI、IABP等治療仍不能改善機體循環(huán)時，建議早期應(yīng)用ECMO輔助支持治療，保證心、腦、腎等重要臟器在低心排期間仍得到及時有效的灌注，提供有效的心臟功能支持[5]。

該研究比較了存活組和死亡組患者的性別構(gòu)成、年齡、ECMO輔助時間、收縮壓、舒張壓、心率、動脈血乳酸、BNP、EF，結(jié)果顯示，存活組與死亡組動脈血乳酸比較，差異有統(tǒng)計學意義；而ECMO輔助時間、收縮壓、舒張壓、心率、BNP、EF比較，差異無統(tǒng)計學意義。乳酸升高是組織低灌注導致，血乳酸作為全身灌注與氧代謝的重要指標，可作為評估全身灌注狀況、疾病嚴重程度以及預后的重要指標。長時間的低灌注導致組織器官缺氧壞死，最終導致患者全身器官衰竭而死亡。有研究[6]也證實，ECMO輔助支持治療前動脈血乳酸水平與患者預后具有明顯的相關(guān)性。該研究中死亡組4例，其中3例分別死于腎功能衰竭、多臟器功能衰竭、肺栓塞。研究[7-8]證實，ECMO期間是否出現(xiàn)腎功能衰竭是影響預后的因素之一，心源性休克導致腎臟缺血缺氧引起腎功能衰竭，腎功能衰竭影響患者自身血容量及內(nèi)環(huán)境的調(diào)節(jié)，加重心臟負荷，形成惡性循環(huán)，盡早行CRRT治療有可能改善預后。肺栓塞可進一步導致循環(huán)衰竭加重，影響患者預后。多臟器功能衰竭導致冠狀動脈血流減少、嚴重缺氧，出現(xiàn)代謝性酸中毒，內(nèi)毒素對心肌的毒性以及心肌抑制因子釋放導致心臟進一步損害。所以，做好患者各項指標評估，預防并發(fā)癥發(fā)生，是ECMO能否成功搶救患者的關(guān)鍵因素之一。

該研究中的16例患者經(jīng)過ECMO治療，12例生存出院，3個月后隨訪，均恢復正常生活，結(jié)果表明ECMO輔助治療不但可以提高患者生存率，還可以改善長期預后。4例死亡患者中，3例發(fā)生嚴重并發(fā)癥，因此ECMO治療過程中對并發(fā)癥預防措施的完善顯得尤其重要。該研究的不足之處，由于ECMO技術(shù)開展時間有限，樣本量小，未來需要更多的臨床資料來探討研究。

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(2016-12-13收稿 責任編輯姜春霞)

10.13705/j.issn.1671-6825.2017.04.036