沙美特羅替卡松聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者的臨床療效

牛繼發(fā)

沙美特羅替卡松聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者的臨床療效

牛繼發(fā)

目的探討沙美特羅替卡松聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療老年慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并呼吸衰竭患者的臨床療效。方法選取2014年2月至2015年12月于遼寧本溪市中心醫(yī)院治療的126例老年COPD合并呼吸衰竭患者作為研究對象，隨機將其分為觀察組與對照組，各63例。觀察組患者采用沙美特羅替卡松聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療，對照患者行無創(chuàng)通氣治療。觀察兩組患者治療前后呼吸頻率（RR）、心率（HR）、血氣分析指標及肺功能。結(jié)果治療后，兩組患者的RR、HR均明顯下降，但觀察組患者的RR、HR均明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；治療后，兩組患者的各項血氣分析指標均有明顯改善，但觀察組的pH值、動脈血氧分壓（PaO2）均明顯高于對照組，動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；治療后，觀察組患者的第一秒用力呼氣量（FEV1）、FEV1占預(yù)計值百分比（FEV1%預(yù)測值）以及FEV1占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。結(jié)論沙美特羅替卡松聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療老年COPD合并呼吸衰竭臨床療效顯著，可明顯改善心肺功能。

沙美特羅替卡松；無創(chuàng)正壓通氣；慢性阻塞性肺疾?。缓粑ソ?/p>

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種高發(fā)于60歲以上老年人的呼吸系統(tǒng)疾病，主要病理特征為漸進性發(fā)展的氣流受限。該疾病在呼吸道急性感染等因素作用下會急性發(fā)作，進而引起呼吸衰竭等并發(fā)癥，嚴重影響預(yù)后[1]。常用治療方法為應(yīng)用長效β2受體激動、糖皮質(zhì)激素等藥物。隨著醫(yī)學飛速發(fā)展，無創(chuàng)正壓通氣開始廣泛應(yīng)用于COPD合并呼吸衰竭治療中，并取得良好效果。本研究就沙美特羅替卡松聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療老年COPD合并呼吸衰竭患者的臨床療效進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年2月至2015年12月于我院治療的126例老年COPD合并呼吸衰竭患者作為研究對象，所有患者均符合COPD診斷標準[2]，符合無創(chuàng)通氣治療的指征并出現(xiàn)呼吸衰竭；排除其他心肺疾病、肝腎疾病、血液疾病、免疫系統(tǒng)疾病、精神疾病、呼吸道感染、近期使用過糖皮質(zhì)激素、有氣管插管或氣管切開史、妊娠期或哺乳期、治療期間停止治療或退出本研究患者。隨機將患者分為觀察組與對照組，各63例。觀察組患者中，男40例，女23例，年齡60～82歲，平均（66±7）歲，病程為2～27年，平均（9.4±1.8）年；對照組患者中，男36例，女27例，年齡62～85歲，平均（66±7）歲，病程為1～25年，平均（9.2±1.6）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予監(jiān)測生命體征、保證氧氣供應(yīng)、平喘、化痰、解痙、營養(yǎng)支持、糾正水電解質(zhì)紊亂以及保持酸堿平衡等對癥支持措施，并依據(jù)患者是否感染而應(yīng)用抗生素。同時，對照組患者行無創(chuàng)通氣治療：呼吸機采用Bi-PAP Focus無創(chuàng)呼吸機，應(yīng)用自主呼吸/時間控制（S/T）模式，初始呼氣壓力、吸氣壓力分別為2～4 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）、6～8 cmH2O，依據(jù)患者呼吸頻率進行調(diào)整，最終逐漸穩(wěn)定至3～6 cmH2O、10～20 cmH2O，設(shè)置呼吸頻率為每分鐘12～18次，吸氧濃度為每分鐘3 L，保持患者動脈血氧飽和度大于90%，每次2 h，每天2次。觀察組患者在無創(chuàng)通氣治療過程中霧化吸入沙美特羅替卡松[英國葛蘭素史克有限公司，國藥準字：批準文號H20090242，規(guī)格：（沙美特羅50 μg和丙酸氟替卡松100 μg）/吸]，1吸/次，2次/d。兩組患者均治療3 d。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者治療前后呼吸頻率（RR）、心率（HR）、血氣分析指標及肺功能。血氣分析指標包括pH、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）。肺功能包括第一秒用力呼氣量（FEV1）、FEV1占預(yù)計值百分比（FEV1%預(yù)測值）以及FEV1占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后RR及HR比較 治療前，兩組患者RR、HR差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）；治療后，兩組患者的RR、HR均明顯下降，但觀察組患者的RR、HR均明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后RR及HR比較(±s)

表1 兩組患者治療前后RR及HR比較(±s)

組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后RR(次/min) HR(次/min)對照組 63 27±6 23±6 106±1195±9觀察組 63 27±6 19±4 107±1385±7 t值 0.0731 3.9959 0.3065 6.5053 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 治療前后血氣分析指標比較 治療前，兩組患者pH、PaO2及PaCO2差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）；治療后，兩組患者的各項血氣分析指標均有明顯改善，但觀察組患者的pH值、PaO2均明顯高于對照組，PaCO2明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后血氣分析指標比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血氣分析指標比較(±s)

注：1 mmHg=0.133 kPa

組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前治療后pH PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)對照組 63 7.21±0.11 7.27±0.20 52±7 75±8 81±661±7觀察組 63 7.23±0.15 7.37±0.32 52±7 86±8 81±755±7 t值 0.8534 3.1034 0.4613 8.1507 0.33875.0044 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05＜0.05

2.3 治療前后肺功能比較 治療前，兩組患者FEV1、FEV1%預(yù)測值、FEV1/FVC比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）；治療后，觀察組患者的FEV1、FEV1%預(yù)測值、FEV1/FVC均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前后肺功能比較(±s)

表3 兩組患者治療前后肺功能比較(±s)

組別例數(shù)治療前 治療后治療前 治療后 治療前治療后FEV1(L) FEV1/FVC FEV1%預(yù)測值對照組63 1.60±0.25 1.8±0.653±6 58±6 51±657±9觀察組63 1.61±0.27 2.0±0.652±5 65±6 52±765±7 t值 0.2157 2.90011.0054 6.7457 0.56375.7689 P值 ＞0.05 ＜0.05＞0.05 ＜0.01 ＞0.05＜0.01

3 討論

COPD合并呼吸衰竭患者的氣道阻力異常升高，肺組織遭到破壞，肺回縮力變?nèi)酰率箽饬黩?qū)動壓強減小，氣道氣流明顯受阻，加之外周氣道整體結(jié)構(gòu)受損，患者僅可呼出部分肺內(nèi)氣體，導(dǎo)致肺泡內(nèi)殘留過多氣體，表現(xiàn)為正壓狀態(tài)，故目前主要治療措施為應(yīng)用輔助通氣以改善換氣情況，實現(xiàn)正壓通氣[2]。機械通氣具有良好的治療效果，但會造成較大創(chuàng)傷，并且因該疾病患者年齡較大，耐受能力欠佳，故具有局限性[3]。無創(chuàng)通氣時輔助呼吸機治療，經(jīng)正壓通氣可改善患者通氣狀態(tài)，促進肺部組織中氧氣彌散和CO2排出[4]；無創(chuàng)呼吸機應(yīng)用雙水平氣道正壓通氣，利于氣體擴散至通氣欠佳的肺泡，從而改善氣體分布，糾正支氣管痙攣，調(diào)節(jié)通氣血流比例，增加肺泡與呼吸道內(nèi)壓，便于間質(zhì)水腫和肺泡等部位的滲液吸收[5]。此外，無創(chuàng)通氣借助呼吸機能起到很好的改善患者換氣功能和通氣功能，有助于降低氣道阻力，可以有效改善患者呼吸疲勞的狀況；另外，可防止氣道陷閉情況發(fā)生，改善患者通氣狀況，有效降低呼吸頻率，避免呼吸衰竭情況出現(xiàn)[6]。

沙美特羅替卡松的主要成分為丙酸氟替松與沙美特羅，前者屬于激素類藥物，可通過影響花生四烯酸代謝途徑而減小氣道中嗜酸粒細胞和中性粒細胞的含量，從而減少炎性因子滲出和氣道內(nèi)黏膜毛細血管的通透性，抑制肺泡壁和氣道炎性反應(yīng)[7]。沙美特羅是一種β2-受體激動劑，可增加細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷水平，舒張氣道平滑肌，增強小氣道通氣作用，從而改善癥狀；并可抑制肥大細胞釋放炎性介質(zhì)，降低呼吸道黏膜白三烯和組胺水平，從而改善氣管平滑肌痙攣[8]。沙美特羅替卡松可改善氣道高反應(yīng)性，而無創(chuàng)通氣可改善病理狀態(tài)的力學結(jié)構(gòu)，兩者聯(lián)用可發(fā)揮協(xié)同作用，提高療效，糾正CO2潴留及缺氧，進而改善肺功能。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者的RR、HR均明顯低于對照組，pH值、PaO2均明顯高于對照組，PaCO2明顯低于對照組，F(xiàn)EV1、FEV1%預(yù)測值、FEV1/FVC均顯著高于對照組。可能原因為丙酸氟替卡松發(fā)揮了抗炎功能，再配合應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣呼吸機治療，可有效疏通呼吸道，改善患者呼吸情況。這也在馮業(yè)全等[9]的研究中有所體現(xiàn)，其研究結(jié)果表明，沙美特羅替卡松可減小氣道腫瘤壞死因子、白細胞介素-8（IL-8）和白細胞介素-6（IL-6）的含量，消除氣道炎性反應(yīng)。

然而，本研究存在一定局限性，納入研究的樣本量較小，在部分國家如我國，沙美特羅替卡松價格較貴，這使得人群的選擇存在偏倚。未來研究中應(yīng)注意如下方面：①應(yīng)更加注重方法學的規(guī)范性，除了隨機化，還應(yīng)詳細注明失訪、盲法等方面的信息；②增大樣品量，提高統(tǒng)計學結(jié)果的可信度。

綜上所述，沙美特羅替卡松聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療COPD合并呼吸衰竭臨床療效顯著，可明顯降低呼吸頻率和心率，改善機體血氣分析指標，提高肺功能。

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10.12010/j.issn.1673-5846.2017.06.016

遼寧本溪市中心醫(yī)院，遼寧本溪 117000