微導(dǎo)管注射替羅非班聯(lián)合不同血管擴(kuò)張劑對(duì)直接介入治療中無復(fù)流的療效比較

李 亞，劉永興，彭萬忠，徐澤升，劉均英，劉 娟

（河北省滄州市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科061000）

微導(dǎo)管注射替羅非班聯(lián)合不同血管擴(kuò)張劑對(duì)直接介入治療中無復(fù)流的療效比較

李 亞，劉永興，彭萬忠，徐澤升，劉均英，劉 娟

（河北省滄州市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科061000）

目的比較經(jīng)微導(dǎo)管注射替羅非班聯(lián)合不同血管擴(kuò)張劑治療直接介入治療中無復(fù)流的療效。方法選擇急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治療后發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象的86例患者，其中A組26例經(jīng)微導(dǎo)管彈丸式注射硝普鈉聯(lián)合替羅非班，B組32例地爾硫艸卓聯(lián)合替羅非班組，C組28例硝酸甘油聯(lián)合替羅非班組。10 min后復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影，應(yīng)用心肌梗死溶栓試驗(yàn)（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）分級(jí)及校正的TIMI幀數(shù)（corrected TIMI frame count，CTFC）評(píng)定冠狀動(dòng)脈血流速度。結(jié)果3組均可改善直接PCI治療后無復(fù)流現(xiàn)象。A組治療后2例恢復(fù)TIMI 2級(jí)血流，其余均恢復(fù)TIMI 3級(jí)血流；B組患者治療后20例恢復(fù)TIMI 3級(jí)血流，10例恢復(fù)TIMI 2級(jí)血流，2例患者治療后TIMI 1級(jí)；C組治療后8例恢復(fù)TIMI 3級(jí)血流，13例恢復(fù)TIMI 2級(jí)血流，3例TIMI 1級(jí)，有4例治療后TIMI 0級(jí)。A組治療前、后CTFC幀數(shù)降低幅度明顯高于B組和C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。A組改善冠狀動(dòng)脈血流方面明顯優(yōu)于另外兩組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論直接PCI治療后，冠狀動(dòng)脈靶病變遠(yuǎn)端經(jīng)微導(dǎo)管注射替羅非班聯(lián)合硝普鈉較聯(lián)合地爾硫 、硝酸甘油更有效改善無復(fù)流現(xiàn)象。

心肌梗死；血管成形術(shù)，經(jīng)腔，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈；無復(fù)流現(xiàn)象；微導(dǎo)管；硝普鈉；地爾硫 ；硝酸甘油；替羅非班

直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治療是急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STE?MI）最重要的再灌注手段之一，能顯著改善患者的近、遠(yuǎn)期預(yù)后，但是直接PCI治療無復(fù)流的發(fā)生率高達(dá)30%。迅速、有效地改善無復(fù)流現(xiàn)象，恢復(fù)心肌灌注一直是困擾心血管介入治療醫(yī)生的難題。替羅非班通過作用于血小板聚集的最終途徑，有效阻斷纖維蛋白原與血小板Ⅱb/Ⅲa受體的結(jié)合以及血小板與受損內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，能顯著減少無復(fù)流的發(fā)生。既往研究報(bào)道替羅非班聯(lián)合擴(kuò)血管藥物，能改善術(shù)后無復(fù)流。硝普鈉、硝酸甘油、地爾硫是臨床中常用的血管擴(kuò)張劑，對(duì)改善無復(fù)流現(xiàn)象均有一定效果。本文旨在探討和比較分析急性心肌梗死直接PCI治療應(yīng)用經(jīng)微導(dǎo)管聯(lián)合不同擴(kuò)血管藥物，改善無復(fù)流的療效。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇2014年1月至2016年1月在河北省滄州市中心醫(yī)院心臟中心就診的急性心肌梗死12 h內(nèi)行直接PCI治療中發(fā)生無復(fù)流的患者86例，其中男52例，女34例，年齡（67.6±10.7）歲。所有入選的急性心肌梗死均為發(fā)病12 h內(nèi)，發(fā)病至再灌注時(shí)間（6.4±1.3）h。符合以下條件確定無復(fù)流現(xiàn)象：心肌梗死溶栓試驗(yàn)（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分級(jí)≤2級(jí)，靶病變殘余狹窄≤20%，無明顯血管夾層、血栓形成或心外膜下冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致的血流停滯現(xiàn)象。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性非STEMI；嚴(yán)重心力衰竭或心源性休克（KillipⅣ級(jí)）；穩(wěn)定型心絞痛；嚴(yán)重感染；嚴(yán)重肝、腎功能障礙；血液系統(tǒng)疾??；近期重大外科手術(shù)、外傷、腦血管意外。

1.2 研究方法

入院后常規(guī)急查生化，血常規(guī)、凝血常規(guī)，血糖。記錄入院時(shí)患者的心功能分級(jí)情況，按照急性心肌梗死心力衰竭的Killip分級(jí)。所有入選患者在入院后均需給予雙聯(lián)抗血小板治療，頓服阿司匹林300 mg聯(lián)合氯吡格雷300 mg以及低分子肝素抗凝治療，無禁忌證患者常規(guī)應(yīng)用硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)移酶抑制劑（ACEI）類以及β-受體阻斷藥等藥物。所有患者均在入院后即刻行急診冠狀動(dòng)脈造影及PCI治療，主要路徑為經(jīng)右橈動(dòng)脈路徑或右股動(dòng)脈Jukins法進(jìn)行造影，術(shù)中給予普通肝素100 U/kg靜脈注射。常規(guī)多體位投照，選擇兩位未參加研究的心血管醫(yī)生對(duì)其病變血管的狹窄程度進(jìn)行判斷，確定冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)和梗死相關(guān)動(dòng)脈。根據(jù)具體情況進(jìn)行PCI治療。PCI治療后發(fā)生無復(fù)流患者分為3組：A組26例經(jīng)微導(dǎo)管彈丸式注射硝普鈉200 μg，替羅非班10 μg/kg；B組32例經(jīng)微導(dǎo)管注射地爾硫200～ 500 μg，替羅非班10 μg/kg；C組28例經(jīng)微導(dǎo)管注射硝酸甘油100～200 μg，替羅非班10 μg/kg；3組均于冠狀動(dòng)脈內(nèi)給藥10 min后復(fù)查造影并評(píng)定冠狀動(dòng)脈血流速度。如觀察血流恢復(fù)差，可重復(fù)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑硝普鈉，直到靶血管遠(yuǎn)端血流改善。無復(fù)流改善的評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：治療后靶血管血流達(dá)到TIMI 3級(jí)或TIMI血流分級(jí)較治療前提高2級(jí)以上。本研究中替羅非班選用武漢遠(yuǎn)大制藥公司的鹽酸替羅非班氯化鈉注射液（欣維寧100 mL，5 mg規(guī)格）。

1.3 冠狀動(dòng)脈血流速度評(píng)價(jià)

TIMI血流分級(jí)：0級(jí)為閉塞遠(yuǎn)端血管無前向血流灌注；1級(jí)為病變遠(yuǎn)端血管有前向血流灌注，但不能充盈遠(yuǎn)端血管床；2級(jí)為經(jīng)3個(gè)以上心動(dòng)周期后病變遠(yuǎn)端的血管才完全充盈；3級(jí)為在3個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)造影劑完全充盈遠(yuǎn)端血管。TIMI血流幀數(shù)（TFC）計(jì)算：造影劑開始進(jìn)入血管起始部位并向前血流動(dòng)為首幀，造影劑開始進(jìn)入靶血管末端分支及界標(biāo)的第一幀為末幀。所有冠狀動(dòng)脈造影資料均校正為30幀/s采集數(shù)據(jù)。校正的TIMI幀數(shù)（corrected TIMI frame count，CTFC）計(jì)算：參考Gibson等［1］的方法，將左前降支的平均幀數(shù)除以1.7作為CTFC，將CTFC 40定義為TIMI血流2、3級(jí)的分界線。采用以下分支的血流作為末梢界標(biāo)：左前降支采用其末端分叉，若為盤繞型前降支則采用最靠近心尖的分支；回旋支為包含靶血管病變的最長(zhǎng)動(dòng)脈的遠(yuǎn)端分叉處；右冠狀動(dòng)脈選擇左心室后側(cè)支的第一分支。左前降支和回旋支選取右前斜位加足位進(jìn)行分析，右冠狀動(dòng)脈采集左前斜加頭位分析。

1.4 觀察記錄指標(biāo)

治療前后TIMI血流分級(jí)、CTFC、治療前后血壓變化情況，術(shù)后心力衰竭發(fā)生率、術(shù)后ST段回落程度、再次心肌梗死的發(fā)生率及病死率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 3組基線資料比較

3組吸煙、飲酒、合并原發(fā)性高血壓（高血壓）、糖尿病患者、入院時(shí)心功能、靶病變、使用抽吸導(dǎo)管情況比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），詳見表1。

表1 3組基線資料比較 ［n（%）］

2.2 3組用藥前、后心肌灌注指標(biāo)比較

3組用藥前無復(fù)流發(fā)生情況比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。替羅非班聯(lián)合硝普鈉組（A組）治療后2例恢復(fù)TIMI 2級(jí)血流，其余均恢復(fù)TIMI 3級(jí)血流。替羅非班聯(lián)合地爾硫艸卓組（B組）患者治療后20例恢復(fù)TIMI 3級(jí)血流，10例恢復(fù)TIMI 2級(jí)血流，2例患者治療后TIMI 1級(jí)；替羅非班聯(lián)合硝酸甘油組（C組）治療后8例恢復(fù)TIMI 3級(jí)血流，13例恢復(fù)TIMI 2級(jí)血流，3例TIMI 1級(jí)，有4例治療后TIMI 0級(jí)，觀察10 min后患者血流無恢復(fù)，繼續(xù)微導(dǎo)管內(nèi)注射硝普鈉200 μg，3例患者血流恢復(fù)為TIMI 2級(jí)血流。A組改善冠狀動(dòng)脈血流效果明顯優(yōu)于另兩組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.03）；A組治療后CTFC幀數(shù)降低幅度明顯高于C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.01），詳見表2。

表2 3組用藥前、后心肌灌注情況比較 ［±s］

表2 3組用藥前、后心肌灌注情況比較 ［±s］

注：與A組治療后比較，*P<0.05，**P<0.01

項(xiàng)目n TIMI（級(jí)）CTFC（幀）A組 B組 C組治療前26 0.8±0.3 85.6±11.9治療后 治療后 治療后2.8±0.5 28.7±8.9治療前32 0.8±0.2 83.7±9.8 2.4±0.8*34.7±7.4治療前28 0.8±0.2 85.1±10.5 2.0±0.9*49.7±8.6**

表3 3組用藥前、后血壓比較 ［mmHg，±s］

表3 3組用藥前、后血壓比較 ［mmHg，±s］

注：與同組治療前比較，*P<0.05

項(xiàng)目n收縮壓舒張壓A組 B組 C組治療前26 116.3±18.2 71.0±12.7治療后 治療后 治療后118.6±10.8 70.4±14.2治療前32 120.5±17.8 70.8±12.4 117.8±12.1 71.0±10.7治療前28 118.3±16.5 69.8±12.9 93.6±10.8*60.5±9.7*

2.3 3組用藥前后血壓、ST段回落情況、胸痛緩解比較

替羅非班聯(lián)合硝酸甘油組（C組）治療后血壓有下降趨勢(shì)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；3組用藥前、后血壓比較詳見表3。A組及B組治療后患者胸痛緩解率高于C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［A組vs.B組vs.C組：69.2%（18/26）vs.62.5%（20/32）vs. 42.9%（12/28），P=0.02］。A組及B組治療后ST段回落≥50%比例比C組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［A組vs.B組vs.C組：50.0%（13/26）vs.46.9%（15/32）vs. 35.7%（10/28），P<0.05］

2.4 3組并發(fā)癥和預(yù)后比較

術(shù)后門診隨訪半年，所有患者均未再發(fā)生胸悶、胸痛不適，無心肌梗死再發(fā)。替羅非班聯(lián)合地爾硫組（B組）術(shù)后1例2 d后發(fā)生心力衰竭，經(jīng)積極藥物治療后10 d出院；替羅非班聯(lián)合硝酸甘油組（C組）1例急性前壁心肌梗死患者于術(shù)后第3天并發(fā)室間隔穿孔，出現(xiàn)嚴(yán)重心力衰竭，術(shù)后第5天死于心源性休克，另3例急性前壁心肌梗死患者發(fā)生心力衰竭，經(jīng)積極藥物治療后于術(shù)后14 d出院。

3 討論

直接PCI治療是急性STEMI最重要的再灌注手段之一，能顯著改善患者的近、遠(yuǎn)期預(yù)后，但是直接PCI治療后無復(fù)流的發(fā)生率高達(dá)30%。無復(fù)流現(xiàn)象是急性心肌梗死PCI治療后的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，是指PCI治療后冠狀動(dòng)脈原狹窄病變處無夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄，但血流明顯減慢（TIMI血流分級(jí)≤2級(jí)）的現(xiàn)象，其發(fā)病率為5%～14%，多發(fā)生于含有血栓病變的急性心肌梗死和含有脆性碎片的退變靜脈橋患者進(jìn)行血運(yùn)重建術(shù)［2］，表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈內(nèi)造影劑停滯，患者出現(xiàn)胸痛、胸悶加劇、心電圖ST段弓背抬高、血壓下降、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、室性心律失常，以至于后期出現(xiàn)左心室重構(gòu)、心力衰竭、心功能恢復(fù)延遲、心臟破裂，嚴(yán)重影響預(yù)后。

無復(fù)流的發(fā)生機(jī)制并未完全闡明，目前認(rèn)為主要機(jī)制包括以下幾方面［3］：（1）微栓塞；（2）微血管痙攣；（3）微血管結(jié)構(gòu)破壞。及時(shí)、有效地解除冠狀動(dòng)脈微血管痙攣、微栓塞等可有效地糾正無復(fù)流現(xiàn)象，改善患者預(yù)后。急性心肌梗死6～12 h內(nèi)再灌注患者術(shù)中發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象明顯高于心肌梗死6 h內(nèi)再灌注患者。本研究入選患者再灌注時(shí)間為（6.4±1.3）h，因此，盡早的血運(yùn)重建有助于防止無復(fù)流的發(fā)生。

經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管給藥時(shí)，大部分藥物并不能到達(dá)無復(fù)流靶血管遠(yuǎn)端，而是流向血流正常的分支。經(jīng)微導(dǎo)管給藥可以直接將藥物選擇性注射至靶血管遠(yuǎn)端，這種給藥方式不但增加局部藥物濃度，同時(shí)減少不良反應(yīng)。楊俊等［4］經(jīng)微導(dǎo)管注射與經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管注射替羅非班對(duì)PCI治療中無復(fù)流的療效觀察中結(jié)果提示，經(jīng)微導(dǎo)管途徑給藥方式在無復(fù)流的治療中更安全有效。Maluenda等［5］報(bào)道，經(jīng)微導(dǎo)管較經(jīng)普通指引導(dǎo)管給藥更安全，病變局部藥物濃度更高、更有效，所以，經(jīng)微導(dǎo)管途徑給藥在無復(fù)流的治療中安全有效。

鹽酸替羅非班是非多肽類的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，介導(dǎo)血小板聚集的最終途徑，直接阻斷其受體或是競(jìng)爭(zhēng)性抑制受體與配體的結(jié)合可對(duì)血小板聚集產(chǎn)生強(qiáng)效抑制，是目前臨床中應(yīng)用的最強(qiáng)的血小板聚集藥物，起效快，給藥后5 min對(duì)血小板抑制作用可達(dá)到96%［6］，因此，可強(qiáng)效抑制介入相關(guān)的血管遠(yuǎn)端微血栓的形成。另外，替羅非班還有改善血管內(nèi)皮功能的作用，其治療無復(fù)流具有充分的理論基礎(chǔ)。既往的研究報(bào)道，替羅非班聯(lián)合血管擴(kuò)張劑治療急性心肌梗死急診介入治療中無復(fù)流療效顯著［7］。國(guó)內(nèi)郭榮平的替羅非班對(duì)PCI治療中無復(fù)流的療效觀察研究中表明，介入治療后發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象應(yīng)用替羅非班安全有效，能改善冠狀動(dòng)脈微循環(huán)及心肌灌注。目前，具體的冠狀動(dòng)脈內(nèi)替羅非班用量尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，國(guó)內(nèi)心臟多中心大多采用10～15 mL，或10～15 μg/kg靜脈推注，術(shù)后繼續(xù)給予替羅非班8～10 mL/h靜脈泵入持續(xù)24 h。

冠狀動(dòng)脈內(nèi)常用的血管擴(kuò)張劑有硝酸甘油、維拉帕米、腺苷、地爾硫艸卓、罌粟堿、腎上腺素、尼卡地平、硝普鈉等，均有一定效果。理想的血管擴(kuò)張劑應(yīng)該是治療無復(fù)流療效好、方便易行、副作用少的。硝普鈉是一種無機(jī)亞硝酸鹽，能直接擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，松弛血管平滑肌，不影響其他類型平滑肌或心肌的收縮性，其血管擴(kuò)張作用部分通過與交感神經(jīng)系統(tǒng)相互作用而發(fā)揮出來，但并不依賴于任何明確的腎上腺素受體或活性中心，能優(yōu)先擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈微循環(huán)，從而能有效地誘導(dǎo)冠狀動(dòng)脈充血。硝普鈉是一氧化氮的直接供體，不需要細(xì)胞代謝即可產(chǎn)生一氧化氮，經(jīng)冠狀動(dòng)脈注射后可以直接到達(dá)微血管，擴(kuò)張微血管，減輕血管阻力，在無復(fù)流時(shí)發(fā)揮有益作用。一氧化氮半衰期短，僅為1～3 min，在PCI治療中使用比較安全。研究PCI治療后伴無復(fù)流患者冠狀動(dòng)脈內(nèi)應(yīng)用硝普鈉治療后，顯著增加了TIMI血流分級(jí)和TIMI幀數(shù)，不伴有意義的低血壓和不良的臨床后果［8］。既往研究報(bào)道，經(jīng)冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝普鈉可使75%的無復(fù)流患者再灌注血流得到提高。傳統(tǒng)的硝酸甘油雖然能迅速地?cái)U(kuò)張微靜脈，發(fā)揮抗缺血的作用，但在PCI治療時(shí)，僅能擴(kuò)張心外膜大血管，對(duì)微血管作用很小，并不能有效地預(yù)防無復(fù)流的發(fā)生。硝酸甘油對(duì)阻力小動(dòng)脈的擴(kuò)張作用可能被微循環(huán)的自身調(diào)節(jié)機(jī)制所削弱，從而代償硝酸甘油誘導(dǎo)的血管擴(kuò)張作用。Parharm等［9］研究證實(shí)，硝普鈉和腺苷誘導(dǎo)的冠狀動(dòng)脈充血效應(yīng)高于鈣通道阻滯劑地爾硫艸卓，硝普鈉持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，輕度降低收縮壓并且不伴有心動(dòng)過速，更安全有效。

聯(lián)合應(yīng)用替羅非班和血管擴(kuò)張劑從解除微栓塞和微血管痙攣兩方面治療PCI治療后無復(fù)流，其中硝普鈉、硝酸甘油、地爾硫艸卓是臨床常用藥物，是最經(jīng)典的血管擴(kuò)張劑。本研究采用替羅非班分別聯(lián)合這3種藥物治療無復(fù)流，比較其療效。研究中替羅非班聯(lián)合硝普鈉組改善無復(fù)流患者的血流療效最顯著，2例恢復(fù)TIMI2級(jí)血流，其余均恢復(fù)TIMI 3級(jí)血流，并且沒有血壓降低，治療后ST段回落明顯，胸痛緩解率高。替羅非班聯(lián)合硝酸甘油組治療后8例恢復(fù)TIMI 3級(jí)血流，13例恢復(fù)TIMI 2級(jí)血流，3例TIMI 1級(jí)，有4例治療后TIMI 0級(jí)，10 min后無血流恢復(fù)，給予硝普鈉，其中3例患者恢復(fù)TIMI 2級(jí)血流，并沒有引起血壓的下降。聯(lián)合地爾硫艸卓組20例恢復(fù)TIMI 3級(jí)血流，10例恢復(fù)TIMI 2級(jí)血流，2例患者治療后TIMI 1級(jí)；好于硝酸甘油組，但療效不及聯(lián)合硝普鈉組。所以，替羅非班聯(lián)合硝普鈉在急性心肌梗死直接PCI治療無復(fù)流中恢復(fù)TIMI 3級(jí)血流率最高，治療療效最顯著。本研究3組患者在應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），本研究未入選合并心源性休克患者，無使用主動(dòng)脈球囊內(nèi)反搏的患者。

無復(fù)流現(xiàn)象是急性心肌梗死直接PCI治療的常見并發(fā)癥，可高達(dá)10%～42%，多伴有嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)障礙，過程兇險(xiǎn)，預(yù)后差，病死率高。盡管應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管改善血栓負(fù)荷，但是植入支架后有些患者仍會(huì)發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象，經(jīng)微導(dǎo)管注射替羅非班聯(lián)合血管擴(kuò)張劑，增加局部藥物濃度，減少不良反應(yīng)，特別是替羅非班聯(lián)合硝普鈉改善無復(fù)流療效最佳，安全易行。

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Effects of tirofiban combined with various vasodilator agents through microcatheter in patients with noreflow phenomenon during primary percutaneous coronary intervention

LI Ya，LIU Yong-xing，PENG Wan-zhong，XU Ze-sheng，LIU Jun-ying，LIU Juan
（Department of Cardiology，Cangzhou Central Hospital，Cangzhou，Hebei 061000，China）

ObjectivesTo compare the effects of tirofiban combined with various vasodilator agents through microcath?eter in patients with no-reflow phenomenon during primary percutaneous coronary intervention（PCI）.MethodsTotal?ly 86 patients with ST-segment elevation myocardial infarction（STEMI）who sufferred no-reflow phenomenon after PCI were divided into three groups.Group A was with 26 patients who were injected with tirofiban combined with sodium nitroprusside by microcatheters in distal lesions.Group B was with 32 patients who were infused with tirofiban combined with diltiazem.Group C was with 28 patients who were infused with tirofiban combined with nitroglycerin.Coronary angiography was reviewed 10 minutes after injection.Thrombolysis in myocardial infarction（TIMI）and corrected TIMI framecount（CTFC）of target coronaries were assessed.ResultsNo-reflow phenomenon were relieved in all the patients.Two patients in group A were recovered to TIMI grade 2 after injection，and the others were recovered to TIMI grade 3.Twenty patients in group B were recovered to TIMI grade 3，10 patients were recovered to TIMI grade 2，2 patients were recovered to TIMI grade 1.Eight patients in group C were recovered to TIMI grade 3，13 patients were recovered to TIMI grade 2，3 patients were recovered to TIMI grade 1，and 4 patients were still in TIMI 0 grade.CTFCs of target coronaries most obviously decreased in group A（P<0.05）.Differences in TIMI and CTFC among the three groups had statistical significance（P<0.05）.ConclusionsTirofiban combined with sodium nitroprusside by microcatheters in distal lesions is a more effective and safer treatment for no-reflow phenomenon in patients with STEMI after primaryPCI compared with either tirofiban combined with diltiazem，or tirofiban combined with nitroglycerin.

myocardial infarction；percutaneous coronary intervention；no-reflow phenomenon；microcatheter；sodium nitroprusside；diltiazem；nitroglycerin；tirofiban

R542.2+2

：A

：1007-9688（2017）01-0031-05

10.3969/j.issn.1007-9688.2017.01.08

2016-03-02）

李亞（1979-），女，副主任醫(yī)師，研究方向?yàn)楣谛牟〗槿胫委熂爸匕Y心臟病診療。