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    動脈導管未閉介入封堵術(shù)后心律失常1例

    2017-05-23 00:29:12胡丹田建偉
    中國介入心臟病學雜志 2017年4期
    關(guān)鍵詞:心律竇性心肺動脈

    胡丹 田建偉

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    ·病例報告·

    動脈導管未閉介入封堵術(shù)后心律失常1例

    胡丹 田建偉

    動脈導管未閉; 介入封堵術(shù); 心律失常

    1 臨床資料

    患者 女,9歲。因“發(fā)現(xiàn)心臟雜音6年余”入院?;純?歲左右查體發(fā)現(xiàn)心臟雜音,心臟彩超示動脈導管未閉(patent ductus arteriosus,PDA)。患兒生長發(fā)育基本正常,平素易疲勞,4歲開始活動后常出現(xiàn)心慌、咳嗽等不適,無喜蹲踞、口唇發(fā)紺、差異性發(fā)紺表現(xiàn)。2016年9月患兒活動后疲勞癥狀較前加重,無黑矇、暈厥及下肢浮腫,經(jīng)心臟彩超診斷PDA、重度肺動脈高壓。為進一步治療就診于中國人民解放軍空軍總醫(yī)院。入院查體:身高120 cm,體重19.5 kg;血壓100/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),脈搏90次/min;胸骨左緣第2肋間可觸及震顫,可聞及4/6級全收縮期噴射樣雜音,心界向兩側(cè)擴大,心率90次/min,律齊,P2亢進。血、尿、便常規(guī),肝、腎功能及電解質(zhì)均正常,股動脈血氣分析正常。X線胸片示:心影增大,心胸比0.71,肺動脈段隆突。心電圖示:竇性心律不齊,心率85次/min,雙心室肥大,V1、V3導聯(lián)ST段壓低,aVL、V2~V4導聯(lián)T波倒置(圖1)。超聲心動圖示:PDA呈漏斗狀,內(nèi)徑約10~11 mm(PDA直徑≥10 mm為巨大PDA),左向右分流,最大流速3.2 m/s,壓力階差41 mmHg;三尖瓣反流速度3.7 m/s,壓差55 mmHg,估測肺動脈收縮壓80 mmHg,左心室射血分數(shù)60%,左心室短軸縮短率30%。入院診斷:先天性心臟病,PDA肺動脈高壓(重度),NYHA心功能Ⅱ級。給予鼻導管吸氧(氧流量6 L/min、每日4 h),未予以降肺動脈高壓藥物治療?;純簾o明顯右向左分流,無差異性發(fā)紺表現(xiàn),下肢動脈血氣分析未見異常,擇期行PDA封堵治療。

    封堵治療:患兒在導管室,靜脈復合麻醉結(jié)合超聲心動圖及數(shù)字減影血管造影指導下手術(shù)。右腹股溝區(qū)1%利多卡因局部麻醉后,Sheldinger’s法穿刺右股動脈及股靜脈成功后保留導絲,分別送入5 F及6 F鞘管、注入肝素1000 U,經(jīng)右心導管測壓,肺動脈壓53/24 mmHg,胸主動脈壓73/33 mmHg。經(jīng)股動脈鞘送豬尾導管至主動脈弓降部造影示:動脈導管連接主動脈弓降部至肺動脈,呈漏斗狀,最窄直徑約11 mm,左向右分流。送右心導管經(jīng)肺動脈通過動脈導管至降主動脈,更換260 cm加硬導絲至腹主動脈,沿著加硬導絲送9 F輸送鞘至主動脈弓降部,應用20/22 mm動脈導管封堵器(先健科技)試封堵,X線透視示封堵器位置好,聽診雜音消失。測量肺動脈壓44/17 mmHg,較術(shù)前降低7/7 mmHg,收縮壓下降13%,平均動脈壓下降23.9%;右心室壓54/5 mmHg,胸主動脈壓93/64 mmHg,心率86次/min。觀察30 min患兒血流動力學平穩(wěn),復行主動脈弓降部造影無殘余分流(圖2)。術(shù)中超聲心動圖示:封堵器位置佳,無殘余分流,遂釋放封堵器。術(shù)后心電監(jiān)測、呼吸、血壓、血氧檢測正常,未見房室傳導阻滯等異常,聽診心臟各瓣膜未聞及異常病理性雜音。

    圖1 患兒入院心電圖 竇性心律不齊,心率85次/min,左心室合并右心室肥大

    患兒封堵治療術(shù)后1 h返回病房,無不適。心電監(jiān)護示:心率逐漸減慢,最慢45次/min,血壓95/77 mmHg。心電圖示:竇性心動過緩,心率47次/min,交界性逸搏心律伴房室干擾性脫節(jié),心室肥大,Ⅰ、V2~V6導聯(lián)ST段壓低,aVL、V2~V6導聯(lián)T波倒置(圖3)?;純夯顒雍笮穆士稍龈咧?0次/min,恢復竇性心律,給予山莨菪堿(654-2)靜脈滴注后,心率波動在55次/min左右,仍為交界性逸搏心律(圖4)。給予0.25 mg/ml異丙腎上腺素,45滴/min緩慢靜脈滴注,心率升高至80次/min以上并恢復竇性心律(圖5)。給予地塞米松5 mg、每日2次維持3 d沖擊治療減輕炎性水腫。

    次日行24 h動態(tài)心電圖(Holter)檢查示:竇性心律、竇性心動過緩及不齊,干擾性房室脫節(jié),交界性逸搏心律。心率波動為39~81次/min,平均心率49次/min(圖6、圖7)。術(shù)后復查血、尿常規(guī),肝腎功能,電解質(zhì)均無明顯異常。心臟彩超示:大血管水平未見明顯分流,封堵器未見明顯異常。心臟CT掃描三維重建示:封堵器位置良好,取T5水平橫截面,以封堵器長軸作垂直線,測量封堵器腰部內(nèi)面積約12.3 mm×12.9 mm,封堵器形態(tài)受壓,動脈導管擴張比為17%(圖8)。術(shù)后隨訪1個月,患兒病情穩(wěn)定,無心悸、乏力、黑矇、暈厥等癥狀。心電圖示:竇性心動過緩,房性早搏,心率57次/min(圖9)。Holter示:竇性心律不齊,全天心率波動在45~126次/min,平均心率63次/min。X線胸片示:PDA封堵術(shù)后表現(xiàn),心影增大,心胸比0.54,較前改善。心臟彩超示:PDA封堵術(shù)后,封堵器位置良好,無殘余分流,左心室射血分數(shù)67%。

    圖2 患兒主動脈弓降部造影示可見動脈導管呈漏斗狀,直徑11 mm,左向右分流,應用20/22 mm 動脈導管未閉封堵器封堵良好,無殘余分流 A:主動脈根部造影截圖;B:封堵器試封堵后復查造影截圖;C:釋放封堵器后影像

    圖3 患兒術(shù)后1 h心電圖 竇性心動過緩,心率47次/min,交界性逸搏心律伴房室干擾性脫節(jié)

    圖4 患兒靜滴654-2后心電圖 加速性交界性逸搏心律,心率60次/min,干擾性房室脫節(jié),心室肥大

    圖5 患兒滴注異丙腎上腺素后恢復竇性心律(心率86次/min)

    圖6 24 h動態(tài)心電圖示最慢心率時為干擾性房室脫節(jié),交界性逸搏心律

    圖7 24 h動態(tài)心電圖示最快心率時為竇性心律、竇性心動不齊

    PA,肺動脈;AO,主動脈;RV,右心室;LV,左心室圖8 患兒術(shù)后心臟CT掃描三維重建圖 A:T5水平;B:封堵器腰部橫截面積12.3 mm×12.9 mm

    圖9 術(shù)后1個月復查心電圖 竇性心動過緩,房性早搏,心率57次/min

    2 討論

    PDA是小兒常見先天性心臟病,治療上首選介入封堵治療[1-3]。有研究表明,經(jīng)導管完全封堵的成功率達94%~98%[4-5]。本例患兒為巨大動脈導管未閉合并肺動脈高壓,在封堵術(shù)后出現(xiàn)心率減慢、交界性逸搏心律,經(jīng)異丙腎上腺素評價提示迷走神經(jīng)張力過高,患兒無心悸、乏力、黑矇、暈厥等癥狀,血流動力學穩(wěn)定。隨訪1個月自行恢復至竇性心律,且患兒竇房結(jié)和傳導系統(tǒng)無病理性改變,心率減慢原因考慮封堵器過大、張力刺激導致竇房結(jié)及房室結(jié)功能暫時性障礙所致,可能機制為:(1)心肺感受器反射。一方面,PDA封堵器牽拉擴張對分布于巨大動脈導管、肺動脈、主動脈的心肺感受器具有直接刺激作用?;純何撮]動脈導管最窄直徑約11 mm,為巨大動脈導管,置入20/22 mm的蘑菇傘封堵,心臟CT掃描三維重建示PDA封堵器形態(tài)上受到擠壓,動脈導管擴張比為17%,而且封堵器頭部也存在部分變形,同樣具有牽張刺激作用。心肺感受器刺激增強,導致迷走神經(jīng)張力增高,出現(xiàn)竇性心動過緩、交界性異搏心律;另一方面,患兒PDA封堵術(shù)后血流動力學明顯改變,主動脈流向肺動脈的左向右分流消失,心臟經(jīng)主動脈進入全身的血流增多,體循環(huán)血容量明顯增多可刺激心肺感受器興奮。(2)化學感受性反射。過大封堵器對組織的摩擦,造成水腫、損傷,可引起某些化學物質(zhì)如前列腺素或緩激肽等釋放,這些物質(zhì)刺激心房、心室和肺循環(huán)大血管壁上的感受器(即心肺感受器),使心肺感受器興奮,引起迷走神經(jīng)反射,導致心率減慢[6]。(3)封堵器導致肺動脈夾層或主動脈夾層。封堵器過度牽拉或操作粗暴可導致肺動脈夾層或主動脈夾層,也是出現(xiàn)心率緩慢的原因之一。本例患兒經(jīng)心臟彩超及心臟CT掃描三維重建可排除。

    封堵術(shù)后出現(xiàn)交界性逸搏心律的處理原則:識別糾正血流動力學障礙,尋找去除誘因與治療原發(fā)病,糾正心律失常本身。目前,對于PDA合并心律失常報道較少,血流動力學變化對心臟組織電生理特性產(chǎn)生的不良影響可能是心律失常發(fā)生的原因,當出現(xiàn)過大封堵器損傷和摩擦所致的心律失常時通??裳杆倬徑?,個別可持續(xù)數(shù)小時甚至更長。因此,應囑術(shù)后3個月內(nèi)避免劇烈活動和咳嗽,在血管內(nèi)皮修復期間,減少封堵器對組織的刺激。同時,交界性逸搏心律屬于一種防止心臟漏跳的保護性機制,一般不需要特殊治療,主要是通過提高竇房結(jié)沖動的發(fā)放頻率、改善房室傳導,包括使用β受體激動劑和M樣受體抑制劑等,如果出現(xiàn)血流動力學改變,予以起搏器治療;若持續(xù)出現(xiàn)心律失常,可取出封堵器。

    [1] Schneider DJ, Moore JW. Patent ductus arteriosus. Circulation, 2006, 114(17): 1873-1882.

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    [3] 王琦光,朱鮮陽,張端珍,等.巨大動脈導管未閉的介入治療策略.中國介入心臟病學雜志,2016,24(5):251-255.

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    10.3969/j.issn.1004-8812.2017.04.013

    100142 北京,中國人民解放軍空軍總醫(yī)院心內(nèi)科

    R541.1

    2016-12-28)

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