顱腦損傷后低鈉血癥患者補充濃氯化鈉的臨床效果分析

吳俊華，婁林娟，鐘玉祥

(浙江省臨安市人民醫(yī)院神經外科 311300)

·經驗交流·

顱腦損傷后低鈉血癥患者補充濃氯化鈉的臨床效果分析

吳俊華，婁林娟，鐘玉祥

(浙江省臨安市人民醫(yī)院神經外科 311300)

目的 探討顱腦損傷后低鈉血癥患者采用補充濃氯化鈉的臨床效果。方法 選取2014年2月至2016年2月在該院進行治療的顱腦損傷后低鈉血癥患者106例，分為觀察組(n=53)和對照組(n=53)。觀察組的患者采用補充濃氯化鈉的治療方法，對照組的患者采用常規(guī)補充生理需要量進行治療。比較兩組患者的血鈉水平恢復時間、血鈉糾正率、抗利尿激素分泌失調綜合征(SIADH)發(fā)生率、病死率及血鈉恢復后復發(fā)率。結果 觀察組血癥糾正率明顯高于對照組(P<0.05)，血鈉平均恢復時間明顯少于對照組(P<0.05)。兩組SIADH發(fā)生率、病死率、糾正后復發(fā)率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論 對顱腦損傷后出現(xiàn)低鈉血癥的患者給予濃氯化鈉進行治療，能夠快速地糾正低鈉血癥，而且不會增加SIADH的發(fā)生率，值得推廣應用。

顱腦損傷；低鈉血癥；抗利尿激素分泌失調綜合征

顱腦損傷是在神經外科比較常見的疾病，患者容易出現(xiàn)電解質紊亂，而低鈉血癥是電解質紊亂中最為常見的并發(fā)癥[1]。導致患者發(fā)生低鈉血癥的原因比較復雜，常見的低鈉血癥原因有鈉離子補充不足，排除過多，或者抗利尿激素分泌失調綜合征(SIADH)等[2]。當顱腦損傷患者出現(xiàn)低鈉血癥時，如果得不到及時的糾正，患者容易發(fā)生精神異常、意識改變，主要表現(xiàn)為精神萎靡、煩躁、嗜睡，部分患者會出現(xiàn)腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐等，情況比較嚴重者甚至會導致死亡，對治療效果造成嚴重影響[3]。本研究探討顱腦損傷后低鈉血癥患者采用補充濃氯化鈉的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年2月至2016年2月在本院進行治療的顱腦損傷后低鈉血癥患者106例，分為觀察組(n=53)和對照組(n=53)。觀察組：男30例，女23例，平均年齡(40.7±10.4)歲，平均格拉斯評分(8.6±2.3)分，平均傷后時間為(7.4±3.1)d。對照組:男28例，女25例，平均年齡(42.7±12.4)歲，平均格拉斯評分(8.7±2.6)分，平均傷后時間(7.5±3.3)d。兩組患者在年齡、性別構成、格拉斯評分、傷后時間等資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組的患者采用常規(guī)的治療措施，給予按生理需要補液的治療方法進行補液，按照補鈉量的計算公式進行補液。補鈉量(mmol/L)=(正常血清鈉值-實測血清鈉值)×體質量×0.6(女性為0.5)。觀察組的患者采用補充濃氯化鈉的治療方法進行補液，一旦檢測患者的血鈉水平低于135 mmol/L，立刻給予患者濃度為3%的氯化鈉溶液進行補液，每天輸注3%氯化鈉溶液500 mL，當患者的血鈉恢復至正常水平時，維持治療1 d后不再給予濃氯化鈉進行治療；如果經過5 d的補充濃氯化鈉治療后，患者的血鈉水平仍然沒有恢復至正常水平，分析患者是否存在SIADH，再進行限水限鹽等綜合處理措施，直至低鈉血癥得到糾正。

1.3 評價指標 比較兩組患者治療前血鈉水平、血鈉水平恢復平均時間，治療2～5 d后的血鈉糾正率、SIADH發(fā)生率、病死率及血鈉恢復后復發(fā)率。

2 結 果

2.1 兩組患者血鈉水平平均恢復時間和血鈉糾正率的比較 治療前兩組患者的血鈉水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察組患者的血鈉水平平均恢復時間明顯短于對照組(P<0.05)，治療2～5 d后觀察組患者的血鈉糾正率明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者的血鈉水平平均恢復時間和 血鈉糾正率的比較

2.2 兩組患者的SIADH發(fā)生率和病死率的比較 兩組患者的SIADH發(fā)生率、病死率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

2.3 兩組血鈉糾正患者中復發(fā)低鈉血癥情況 兩組患者中的血鈉水平糾正患者中復發(fā)低鈉血癥的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，所有復發(fā)患者經原分組的治療方案均得以糾正。見表3。

表2 兩組患者的SIADH發(fā)生率和病死率的比較[n(%)]

表3 兩組血鈉糾正患者復發(fā)低鈉血癥情況

3 討 論

顱腦損傷患者其顱內壓增高，通常需要使用甘露醇和速尿等脫水劑藥物利尿來進行治療，但是很有可能會出現(xiàn)鈉鹽補充不足等情況，因此患者會發(fā)生低鈉血癥[4]。還有相當一部分學者認為顱腦損傷后低鈉血癥的發(fā)生與患者出現(xiàn)的SIADH和腦性鹽耗綜合征(cerebral sait wasting syndrome,CSWS)有密切的關聯(lián)[5]。有學者認為顱腦損傷后低鈉血癥的出現(xiàn)與患者的抗利尿激素、促腎上腺皮質激素的分泌失衡有關[6]?？偟恼f來，隨著醫(yī)療科技的不斷進步，臨床工作者對于SIADH和CSWS有了更加深刻的認識，這大大地提升了臨床對于顱腦損傷后低鈉血癥患者的救治成功率[7]。目前在很多醫(yī)院內，尚不能對患者的激素水平進行準確的檢查，因此在很多情況下，醫(yī)生對于患者是否發(fā)生SIADH是按照患者的臨床表現(xiàn)和常規(guī)的實驗室檢查項目進行診斷的，甚至在一些情況下，需要對患者進行限水和限鹽等綜合措施干預后才能進行明確的診斷[8]。因此，對于顱腦損傷的患者在電解質的監(jiān)測的過程中出現(xiàn)低鈉血癥時，到底是先進行低滲性脫水和CSWS治療還是進行SIADH治療，目前還沒有出現(xiàn)具有指導意義的治療方法，如何快速、安全地糾正低鈉血癥成為了目前一個亟待解決的問題[9]。

顱腦損傷后低鈉血癥患者大都是因為利尿治療和鈉鹽補入不足所導致，如果不能對患者的血鈉進行及時有效的糾正，容易發(fā)生精神異常、意識改變，主要表現(xiàn)為精神萎靡、煩躁、嗜睡，部分患者會出現(xiàn)腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐等，甚至發(fā)生死亡[10]。在本研究中，對所有的研究對象都進行了補鈉治療來糾正低鈉血癥，結果發(fā)現(xiàn)觀察組患者的血鈉水平平均恢復時間明顯短于對照組(P<0.05)，治療2～5 d后觀察組患者的血鈉糾正率明顯高于對照組(P<0.05)，這可能是因為高濃度的鈉鹽能夠更加及時地補足機體所缺，但是對于SIADH所導致的低鈉血癥患者使用高濃度鈉鹽不能取得顯著的效果，需要對患者進行限水治療，可以得到較好的療效。兩組患者的SIADH發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，這表明對顱腦損傷后低鈉血癥患者進行高濃度鈉鹽補充并不會增加SIADH病例。本研究結果還發(fā)現(xiàn)，兩組患者低鈉血癥得到糾正后復發(fā)低鈉血癥的復發(fā)率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，這說明對顱腦損傷后低鈉血癥患者及時進行高濃度鈉鹽補充并不會增加低鈉血癥的復發(fā)率。這與很多類似研究的結論是一致的，證實了高濃度鈉鹽水用于顱腦損傷后低鈉血癥患者中具有較高的安全性[11]。

對于顱腦損傷的患者應當注意電解質的監(jiān)測，顱腦損傷越嚴重的患者其發(fā)生電解質紊亂的可能性就越高，對于出現(xiàn)低鈉血癥的顱腦損傷患者，應當盡早進行糾正，給予濃氯化鈉進行治療能夠更加快速地糾正低鈉血癥，而且不會增加SIADH的發(fā)生率，具有較高的安全性。

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吳俊華(1978-)，主治醫(yī)師，主要從事神經外科工作。

10.3969/j.issn.1671-8348.2017.11.039

R651.1

B

1671-8348(2017)11-1550-02

2016-12-01

2017-01-28)