腦血栓伴糖尿病患者的臨床資料分析與研究

劉才文

[摘要] 目的 回顧腦血栓伴糖尿病患者的臨床資料，并分析其臨床特征。方法 抽取該院2014年6月—2016年6月間收治的腦血栓伴糖尿病患者100例作為研究對象，并與同期收治的100例不合并糖尿病的腦血栓患者進行對比，評價其神經(jīng)功能缺損程度，比較其并發(fā)癥發(fā)生情況及治療后的效果。結(jié)果 研究組患者中，中重度神經(jīng)功能缺損的患者比例顯著高于對照組，腎功能不全、酮癥酸中毒以及肺部感染等并發(fā)癥的發(fā)生率均顯著高于對照組，治療后結(jié)果為生活無法自理或死亡的患者比例顯著高于對照組，比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 腦血栓合并糖尿病的病情嚴重、預(yù)后差，要做好糖尿病患者的血糖控制工作，把握腦血栓合并糖尿病的發(fā)病特點，給予綜合性治療與防控，促進治療效果的提升和并發(fā)癥發(fā)生率的降低。

[關(guān)鍵詞] 腦血栓；糖尿病；臨床分析

[中圖分類號] R58 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）11（b）-0097-02

研究發(fā)現(xiàn)，腦血栓合并糖尿病的患者病情控制更為困難，且具有更高的致殘率和死亡率，即使是存貨的患者也可能因后遺癥導(dǎo)致生活質(zhì)量的降低、預(yù)后較差。把握腦血栓合并糖尿病患者的臨床特征，并給予合理的干預(yù)措施至關(guān)重要。該文抽取該院2014年6月—2016年6月間收治的腦血栓合并糖尿病患者100例作為研究對象，通過與同期收治的不合并糖尿病的腦血栓患者對比，分析其臨床特點，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

抽取該院2014年6月—2016年6月間收治的腦血栓合并糖尿病患者100例作為研究對象，將其記為研究組；并以同期收治的不合并糖尿病的腦血栓患者100例作為對照。所有患者均經(jīng)顱腦MRI掃描確診，且患者均屬于突然起病，并伴有惡心、嘔吐、語言或肢體功能的異常改變。同時，腦血栓合并糖尿病患者也符合世界衛(wèi)生組織制定的糖尿病診斷標準。研究組患者中，男46例，女54例，患者的年齡在44～81歲之間，平均年齡為（65.3±3.4）歲。其中，1型糖尿病和2型糖尿病的患者分別有6例、94例?；颊呷朐簳r的首發(fā)表現(xiàn)為昏迷的有24例，頭暈、頭痛的有76例。對照組患者中，男49例，女51例，患者的年齡在46～82歲之間，平均年齡為（64.7±3.2）歲?；颊呷朐簳r的首發(fā)表現(xiàn)為昏迷的有20例，頭暈、頭痛的有80例。

兩組患者在性別、年齡、入院時的首發(fā)表現(xiàn)等方面的比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P>0.05，具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院后均給予脫水劑20%甘露醇靜脈滴注以實現(xiàn)快速降低顱內(nèi)壓的目的，給藥劑量為250 mL，并給予10%葡萄糖溶液或0.9%氯化鈉注射液與腦復(fù)素的混合溶液靜脈滴注以輔助治療，混合液中二者的劑量分別為250 mL、20 mg。對合并嚴重腦水腫的患者加用地塞米松（需控制給藥時間<7 d）。結(jié)合患者的病情變化和實際需要，給予降壓、抗凝類藥物治療。研究組患者在上述治療的基礎(chǔ)上加用降糖治療，選擇口服格列美脲（初始給藥劑量為1 mg/d，1次/d，維持劑量為2～3 mg/d，給藥時間<7 d）或者皮下注射胰島素（平均給藥劑量控制在47 U/d左右），控制血糖。

1.3 觀察指標

分別對兩組患者的患病情況進行比較，患者的神經(jīng)功能缺損程度評分采用NIHSS評分法[1]，以評分≤6分為輕度損傷，評分在7～22分之間為中度損傷，評分≥22分為中度損傷。同時，記錄并比較兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生情況、治療效果（分痊愈、生活自理、生活無法自理、死亡四種）等。

1.4 統(tǒng)計方法

該次實驗數(shù)據(jù)采用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料以“n，%”表示，對比采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的神經(jīng)功能缺損程度比較

研究組患者中，中重度神經(jīng)功能缺損的患者比例顯著高于對照組，而輕度神經(jīng)功能損傷的患者則顯著低于對照組，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生情況比較

研究組患者中，腎功能不全、酮癥酸中毒以及肺部感染的發(fā)生率均顯著高于對照組，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），冠心病和高血壓的發(fā)生率雖然高于對照組，但比較差異不大（P>0.05）。具體統(tǒng)計結(jié)果見表2。

2.3 兩組患者的治療效果比較

研究組患者中，生活無法自理或死亡的患者比例顯著高于對照組，而痊愈或生活自理的患者則顯著低于對照組，比較均有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05），見表3。

3 討論

腦血栓指的是腦動脈主干或皮質(zhì)支動脈發(fā)生粥樣硬化后引起血管壁增厚管、管腔狹窄閉塞以及血栓形成引起腦局部血流供應(yīng)減少甚至中斷的情況，其可以引起局部腦組織缺氧缺血性害死，并誘發(fā)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損傷，是最常見的缺血缺氧性腦病之一[2]。而糖尿病則是一種因胰島素生物作用受損或分泌缺陷導(dǎo)致的以高血糖為主要臨床特征的代謝性疾病，持續(xù)性高血壓會誘發(fā)多種組織結(jié)構(gòu)的慢性功能損害，如眼部、四肢、心臟、腎臟以及血管神經(jīng)等，也被認為是誘發(fā)腦血栓的獨立危險因素之一。該文分別對腦血栓合并糖尿病與不合并糖尿病的患者進行了病情、并發(fā)癥以及治療效果等的評價，結(jié)果顯示腦血栓合并糖尿病患者的神經(jīng)功能缺損程度明顯更為嚴重，評分在7分以上的中重度患者可占88.0%，而對照組僅為51%，在并發(fā)癥發(fā)生率的比較上，研究組患者的腎功能不全、酮癥酸中毒以及肺部感染發(fā)生率顯著更高，相應(yīng)的其治療效果也較差，痊愈或治療后生活可以自理的患者只有51%，死亡率可達7%。整體上與古今超[3]、趙艷莉[4]的研究結(jié)果均一致，這是由于糖尿病患者本身因胰島素缺乏存在胰島素抵抗現(xiàn)象，并在病情進展過程中誘發(fā)脂質(zhì)代謝異常，高脂血癥出現(xiàn)，引起腦血管內(nèi)皮組織損傷，如果內(nèi)皮細胞下的膠原組織出現(xiàn)持續(xù)性暴露，則會因損傷位置血小板的粘附聚集誘發(fā)腦血栓形成。而合并糖尿病的腦血栓患者因局部腦組織的缺氧、缺血又會導(dǎo)致糖代謝進一步異常，引起乳酸中毒、無氧糖醇酵解的情況，還可以影響線粒體功能，導(dǎo)致三磷酸腺苷的生成減少，細胞能量衰竭。二者相互作用，使得病情加重。

李曉歐[5]的研究還對腦血栓合并糖尿病或不合并糖尿病患者的發(fā)病位置進行了比較，發(fā)現(xiàn)其均以放射冠為主要血栓形成位置，占比均接近50%，其余依次是腦葉、基底節(jié)區(qū)、腦干和小腦，但在血栓形成數(shù)量的比較上，則合并糖尿病的患者明顯更高，呈多發(fā)性，這是由于合并糖尿病的患者血栓素A2的合成量升高而前列環(huán)素的合成量降低，二者共同作用下，導(dǎo)致患者血小板的粘附聚集作用增強，血栓的形成量增多。

綜上所述，腦血栓合并糖尿病的病情嚴重、預(yù)后差，要做好糖尿病患者的血糖控制工作，把握腦血栓合并糖尿病的發(fā)病特點，給予綜合性治療與防控，促進治療效果的提升和并發(fā)癥發(fā)生率的降低。

[參考文獻]

[1] 葛彪，李馮銳. 糖尿病并發(fā)腦血栓形成150例臨床分析[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘，2016，16（30）：191-192.

[2] 張志群. 47 例糖尿病合并腦血栓形成患者的臨床治療[J].糖尿病新世界，2014，25（19）：24-25.

[3] 古今超.糖尿病患者并發(fā)腦血栓的臨床特征分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐，2016，29（8）：1027-1029.

[4] 趙艷莉.糖尿病患者并發(fā)腦血栓的臨床特征分析[J].Multidisciplinary 糖尿病新世界，2016，5（7）：122-123.

[5] 李曉歐.糖尿病患者并發(fā)腦血栓的臨床特征分析[J].糖尿病新世界，2015，39（5）：112-113.

（收稿日期：2016-08-24）