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    乳腺癌超聲及超聲造影特征與ER、PR、HER2及Ki—67的相關性

    2017-03-29 17:48:23陳俊丁炎吳鵬西周鋒盛朱巧英
    現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2017年1期
    關鍵詞:超聲造影超聲乳腺癌

    陳俊 丁炎 吳鵬西 周鋒盛 朱巧英

    [摘 要] 目的:探討乳腺癌超聲及超聲造影表現(xiàn)特征與生物學預后因子之間的相關性。方法:對239例乳腺癌患者術前行超聲及超聲造影檢查,術后免疫組化法觀察腫瘤組織ER、PR、HER2以及Ki-67的表達情況,采用Spearman等級相關和二元Logistic回歸方法分析上述指標陽性表達與超聲及超聲造影表現(xiàn)的相關性。結果:腫塊邊緣、鈣化、周邊回聲暈、腫塊形態(tài)及超聲造影增強方式與ER、PR、HER2及Ki-67的相關性無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。乳腺癌后方回聲衰減是ER陽性表達的預測因素;乳腺癌直徑≥2 cm是HER2、Ki-67表達陽性的預測因素。乳腺癌超聲造影表現(xiàn)為早增強、慢消退是HER2表達陽性的預測因素。結論:乳腺癌超聲及超聲造影表現(xiàn)與乳腺癌預后因子之間存在一定相關性。

    [關鍵詞] 超聲;超聲造影;乳腺癌;預后因子

    中圖分類號:R737.9 文獻標識碼:A 文章編號:2095-5200(2017)01-008-03

    DOI:10.11876/mimt201701004

    與乳腺癌相關的分子蛋白,如雌激素受體(Estrogen receptor,ER)、孕激素受體(Progesterone receptor,PR)、人類表皮生長因子受體2(Human epidermalgrowth factor receptor-2,

    HER2)以及Ki-67等,可作為標記物來對乳腺癌進行個體化診斷、指導臨床制定治療方案和監(jiān)測治療效果[1]。這些預后因子的檢測需通過有創(chuàng)性的方法獲得活體組織標本,結合病理診斷完成。乳腺癌的生物學行為和組織病理學改變是影像診斷的基礎,如何通過無創(chuàng)性的影像學技術直接或間接客觀反映乳腺癌預后因子,探尋影像學表現(xiàn)與乳腺癌預后因子的相關性,一直是國內外影像工作者努力的方向[2-4]。

    本研究根據超聲乳腺影像報告和數據系統(tǒng)(Breast imaging reporting and data system,BI-RADS)[5]描述乳腺癌的超聲及超聲造影表現(xiàn)特征,探討其與乳腺癌ER、PR、HER2、Ki-67之間的相關性。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    收集2007年11月至2014年12月間在我院行乳腺癌手術患者239例。所有患者術前均未進行新輔助化療及分子靶向治療,術前超聲造影檢查,術后免疫組化檢測病灶ER、PR、HER2以及Ki-67的表達情況。

    1.2 方法

    1.2.1 超聲及超聲造影檢查 使用Philip iU 22彩超診斷儀,使用10~12 MHz線陣探頭獲取清晰超聲圖像,圖像可反映典型的超聲BI-RADS描述詞,包括毛刺征、微鈣化、周邊高回聲暈、后方回聲衰減、腫瘤最大切面直徑、腫塊形態(tài)。采用L9-3寬頻線陣探頭,調至造影模式,靜脈彈丸式注射常規(guī)配置的超聲造影劑SonoVue 5 mL。造影過程觀察連續(xù)動態(tài)圖像2 min,全程圖像存于硬盤。分析病灶的造影圖像:選擇病灶區(qū)與周圍正常乳腺組織為感興趣區(qū),得到時間強度曲線,分析①病灶的增強強度;②增強方式;③消退方式。

    1.2.2 免疫組化判定標準 免疫組化測定ER、孕激素PR、HER2和Ki-67,免疫組化判定標準見參考文獻[6-7]:ER、PR以陽性細胞數≥10%判定為陽性,余為陰性。HER2“1+”及“-”判定為陰性,“2+”和“3+”判定為陽性。Ki-67以陽性細胞數<14%判定為陰性,陽性細胞數≥14%判定為陽性。

    1.3 統(tǒng)計學處理

    采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學分析。分類資料的分布使用頻數表示,組間比較采用卡方檢驗,對于格子理論數小于5者,采用Fisher精確概率法。使用Logistic回歸分析估計調整后的OR值,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    回歸模型中的自變量和因變量說明:將各個超聲征象轉換為分類變量,具體定義方式見表1。將ER、PR、HRE2和Ki-67分別定義為Y1、Y2、Y3、Y4。ER、PR、HRE2和Ki-67表達陰性和陽性分別定義為0和1。

    2 結果

    2.1 免疫組化結果

    本組患者腫瘤直徑0.5~4(2.28±1.39)cm。239例乳腺癌患者中,167例(69.9%)ER陽性;155例(64.9%)PR陽性;181例(75.7%)HER2陽性;198例(82.8%)Ki-67陽性。

    2.2 超聲及超聲造影表現(xiàn)

    239例乳腺癌超聲圖像,病灶邊緣光滑32例(13.39%),邊緣不規(guī)則62例(25.94%),毛刺征邊緣145例(60.67%)。病灶內部無鈣化45例(18.83%),微鈣化131例(54.81%),粗鈣化63例(26.36%)。病灶周邊無回聲暈59例(24.69%),高回聲暈105例(43.93%),低回聲暈75例(31.38%)。病灶無變化57例(23.85%),后方回聲衰減121例(50.63%)、后方回聲增強61例(25.52%)。腫瘤最大切面直徑≤1 cm 47例(19.67%),直徑1~2 cm 67例(28.03%),直徑≥2 cm 125例(52.74%)。腫塊形態(tài)呈類圓形35例(14.64%),形態(tài)呈分葉狀55例(23.01%),形態(tài)呈不規(guī)則形149例(62.34%)。超聲造影顯示病灶低增強48例(20.08%),等增強52例(21.76%),高增強139例(58.16%)。病灶早增強164例(68.62%),同步增強51例(21.34%),晚增強24例(10.04%)。病灶早消退72例(30.13%),同步消退63例(26.63%),晚消退104例(43.51%)。

    2.3 乳腺癌超聲及超聲造影特征與各預后因子的相關性

    分析

    相關分析顯示腫塊邊緣、鈣化、周邊回聲暈、腫塊形態(tài)及超聲造影增強方式差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。后方回聲情況、腫瘤最大切面直徑、超聲造影增強強度及消退方式差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

    對以上有統(tǒng)計學意義的指標進行Logistic多因素回歸分析。將病灶后方回聲情況納入到ER表達狀態(tài)回歸模型中;將腫瘤最大切面直徑、超聲造影增強強度、超聲造影消退方式納入到HER2表達狀態(tài)回歸模型中;將乳腺癌最大切面直徑納入到Ki-67表達回歸模型中,具體見表2。分析結果可見乳腺癌后方回聲衰減是預測ER陽性表達的預測因素;乳腺癌直徑≥2 cm是HER2、Ki-67表達陽性的預測因素。乳腺癌超聲造影表現(xiàn)為早增強、慢消退是HER2表達陽性的預測因素。

    3 討論

    本研究結果顯示,乳腺癌出現(xiàn)后方回聲衰減與ER的陽性表達呈正相關(P=0.048)。有研究報道[8]:乳腺癌在細胞惡變過程中產生的膠原纖維組織>75%,這些膠原纖維組織被稱為癌相關成纖維細胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs),超聲聲像圖上乳腺癌后方回聲衰減是由于CAFs紊亂排列、界面聲阻抗差異大和對聲波吸收程度不同所致。研究報道[9]CAFs能夠激活誘導乳腺癌組織中ER的陽性表達。

    乳腺癌直徑大于2 cm是HER2、Ki-67表達陽性的預測因素。HER2產物對癌細胞的增殖分化起重要作用,HER2過度表達與血管內皮生長因子(VEGF)的高表達呈正相關[10],后者在乳腺癌的進展中起到極為重要作用。VEGF可促進血管形成,并增加血管通透性。文獻報道[11-12]:

    腫瘤早期營養(yǎng)供應通過細胞間傳遞,隨著VEGF與受體結合后,毛細血管芽長入腫瘤組織,隨即腫瘤由靜止狀態(tài)轉變?yōu)榧铀僭鲩L。增殖的腫瘤細胞與新生血管伴行,血管密度越大,腫瘤細胞生長越快。因此,HER2過度表達與乳腺癌瘤體較大(≥2 cm)呈正相關,與本研究乳腺癌直徑≥2 cm是HER2陽性的預測因素一致。Ki-67是細胞增殖相關蛋白,是檢測腫瘤增殖活性的最可靠指標[13]。Ki-67表達陽性,腫瘤細胞增殖活躍,因此腫瘤體積增大明顯。

    乳腺癌超聲造影表現(xiàn)為早增強、慢消退可以預測HER2表達陽性。乳腺癌是血管依賴性病變,超聲造影劑能顯示CDFI不能顯示的直徑<200 μm的細小、低速血流。新生血管由于缺乏肌層,管壁較薄且走形扭曲,易形成動靜脈瘺,這可能是造成乳腺癌超聲造影常見的“快進”模式原因。惡性腫瘤還容易在回流靜脈中形成癌栓,引起血管狹窄、閉塞,常造成局部造影劑滯留現(xiàn)象,即為“慢消退”。

    總之,超聲及超聲造影不僅在乳腺癌定性診斷中起到重要作用,而且聲像圖特征與乳腺癌的預后因子具有相關性,其潛在價值值得進一步深入研究。

    參 考 文 獻

    [1] Yan J, Liu XL, Han LZ,et al.Relation between Ki-67, ER, PR, Her2/neu, p21, EGFR, and TOP II-α Expression in Invasive Ductal Breast Cancer Patients and Correlations with Prognosis[J].Asian Pac J Cancer Prev, 2015,16(2):823-829.

    [2] Miyake KK, Nakamoto Y, Kanao S, et al.Journal Club: Diagnostic value of (18)F-FDG PET/CT and MRI in predicting the clinicopathologic subtypes of invasive breast cancer[J].AJR Am J Roentgenol, 2014,203(2):272-279.

    [3] Bae MS, Seo M, Kim KG, et al.Quantitative MRI morphology of invasive breast cancer: correlation with immunohistochemical biomarkers and subtypes[J].Acta Radiol, 2015,56(3):269-275.

    [4] Hao L, Yu RS, Cui F, et al.Breast cancer subtypes based on ER/PR and Her2 expression: comparison of MR imaging features[J]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2013,93(11):819-823.

    [5] Yang M, Liu F, Gu XN, et al.The application value of BI-RADS lexicon and high-frequency CDFI scoring in differentiation of benign from malignant lesions of the breast[J]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2013,93(23):1833-1835.

    [6] 楊文濤,步宏.乳腺癌雌、孕激素受體免疫組織化學檢測指南[J].中華病理學雜志,2015,44(4):237-239.

    [7] 楊文濤,步宏.中國乳腺癌HER2檢測指南(2014版)發(fā)布一年回顧[J].中華病理學雜志,2015,44(4):227-229.

    [8] Verghese ET, Drury R, Green CA, et al.MiR-26b is down-regulated in carcinoma-associated fibroblasts from ER-positive breast cancers leading to enhanced cell migration and invasion[J].J Pathol, 2013 ,231(3):388-399.

    [9] Suda T, Oba H, Takei H,et al.ER-activating ability of breast cancer stromal fibroblasts is regulated independently of alteration of TP53 and PTEN tumor suppressor genes[J].Biochem Biophys Res Commun, 2012,428(2):259-263.

    [10] Falchook GS, Moulder SL, Wheler JJ, et al.Dual HER2 inhibition in combination with anti-VEGF treatment is active in heavily pretreated HER2-positive breast cancer[J].Ann Oncol.2013,24(12):3004-3011.

    [11] 朱巧英,周鋒盛,陳俊,等. 對比增強超聲造影對乳腺不典型腫塊的診斷價值[J].江蘇醫(yī)藥,2014,40(13):1559-1561.

    [12] 丁炎,周鋒盛,陳俊,等.乳腺癌超聲造影特征與諾丁漢預后指數的相關性[J].中華內分泌外科雜志,2012,06(2):94-97.

    [13] Knoop AS, L?nkholm AV, Jensen MB, et al.Estrogen receptor, Progesterone receptor, HER2 status and Ki67 index and responsiveness to adjuvant tamoxifen in postmenopausal high-risk breast cancer patients enrolled in the DBCG 77C trial[J].Eur J Cancer,2014,50(8):1412-1421.

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