微動促進骨折愈合的機制及臨床應用研究現(xiàn)狀

徐振東,劉曦明

·綜 述·

微動促進骨折愈合的機制及臨床應用研究現(xiàn)狀

徐振東,劉曦明

骨折愈合是一個極其復雜的生物學過程，受微動、血供和應力等諸多因素的影響。近年來，微動在骨折愈合機制及應用方面取得了一系列的進展；臨床及科研人員對微動可促進骨折愈合的認識不斷深入，并對其進行一系列臨床及基礎研究，其作用機制逐漸明朗。本文對近年來國內(nèi)外有關(guān)微動促進骨折愈合的機制及應用相關(guān)研究現(xiàn)狀作一綜述。

骨折； 微動； 愈合

骨折愈合是一個極其復雜的生物學過程，受微動、血供和應力諸多因素的影響，其中應力、微動是主要的因素，兩者獨立且相互聯(lián)系;應力能產(chǎn)生微動,同時微動又能改變應力[1]。在骨折正常愈合過程中，可分為一期愈合和二期愈合。在對骨折進行堅強內(nèi)固定與外固定時,骨折可發(fā)生一期愈合；一期愈合過程中，一般無內(nèi)外骨痂的生成。而在對骨折進行非堅強內(nèi)固定時，即骨折斷端存在相對移動,局部則形成外骨痂(皮質(zhì)骨表面)、內(nèi)骨痂(髓腔內(nèi)、斷端間)，即骨折二期愈合的模式，目前普遍認為間接愈合更有利于骨折修復[2]。所謂“微動”，即骨折端控制性細微運動；可通過內(nèi)外固定裝置聯(lián)合微動動力裝置、電流刺激以及自身的功能鍛煉實現(xiàn)微動。目前認為，低頻率(0.5Hz或1.0Hz)的軸向方向上應力所產(chǎn)生的微動對骨折愈合有利，而剪切和扭轉(zhuǎn)載荷產(chǎn)生剪應力，則易造成骨折端動態(tài)摩擦，對毛細血管和骨痂的形成危害較大，并不利于骨愈合。微動的量即骨折端軸向微動的距離，以0.2～1mm為宜，超過2mm則對骨折愈合有害。骨折端所需應力大小不同，目前認為以自身體質(zhì)量的1/2～1倍加壓量較適宜[3]。自Kenwright與Goodship等[4]通過實驗證實微動可促進骨折愈合之后，國內(nèi)外眾多學者對微動促進骨折愈合的機制進行一系列研究，并將這一理論應用于臨床，研究出各種骨折固定裝置，現(xiàn)對其進行綜述如下。

1 微動促進骨折愈合的機制研究

1.1 微動對骨組織細胞的影響 近年來的研究表明,骨細胞可以感受骨折端微動的刺激,增加骨細胞、成骨細胞等的代謝活性,促進骨的形成[5]。當成骨細胞在應力作用下細胞內(nèi)環(huán)磷腺苷(cAMP)及胰島素樣生長因子I(IGF-I)活性顯著增加，前列腺素合成增加，細胞分裂活躍等一系列變化。同時骨折愈合早期的纖維骨痂組織應力作用下產(chǎn)生壓電效應，產(chǎn)生的生物電通過前列腺素E2及cAMP轉(zhuǎn)化為化學信號，激發(fā)DNA的合成，大量細胞從G1、G2期轉(zhuǎn)入S期，準備進行有絲分裂[6]。Rubin等[7]進行老鼠長骨骨髓細胞體外培養(yǎng)，分為微動組與正常刺激組。與對照組相比較，實驗組(微動組)2～4d時，破骨細胞減少67%。掃描電鏡觀察，骨折固定后，施加微動后，成骨細胞增生更加活躍[8]。

1.2 微動對骨折愈合組織學的影響 骨折二期愈合模式主要是通過內(nèi)外骨痂的形成及改建使骨折愈合，二期愈合的內(nèi)外骨痂與原骨組織相同。與缺少周期性微動應力刺激者相比較，骨折在周期性微動與應力刺激下，成骨細胞活性得到增強，骨痂數(shù)量及質(zhì)量較高，骨小梁堅韌；同時破骨細胞活性也得到加強，隨著骨痂質(zhì)量的提高，骨皮質(zhì)在破骨細胞的作用下出現(xiàn)“多孔”而松化的現(xiàn)象，使骨痂不斷長入，松化程度隨愈合期而增加，與骨痂長入同步遞增[9]。同時，微動間歇性應力刺激促進骨膠原生成、骨鹽的沉積、骨痂的形成和強度的提高，保證骨痂及時礦化、吸收，逐漸被板層骨所替代[10]。

1.3 微動促進TGF-β1的表達 喻鑫罡等[11]對綿羊行雙側(cè)脛骨中段橫形截骨,形成2mm骨缺損,用帶微動裝置的單邊外固定支架固定。從術(shù)后10d,實驗組施以微動(微動外固定架，1Hz,幅度0.25mm，30min/d)直至第4周，對照組中未予以微動。微動組轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)在微動組新骨組織的細胞中含量明顯高于對照組。TGF-β1在體內(nèi)能夠誘導間葉細胞、成骨細胞、成軟骨細胞及破骨細胞的增殖與分化,加速血管的生成，并可抑制新破骨細胞的形成；同時，可以促進成骨細胞分泌骨基質(zhì)蛋白，促進骨的形成[12]。

1.4 微動促進胰島素樣生長因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的表達 IGF-Ⅰ是介導生長激素促進細胞和骨組織生長的活化因子,骨組織中含量豐富,可促進骨基質(zhì)合成,抑制骨分解代謝,防止骨流失,維持骨骼正常結(jié)構(gòu)和功能[13-14]。研究證明[11]，對骨折端進行微動(微動外固定架，1Hz，幅度0.25mm，30min/d)處理，術(shù)后3周IGF-Ⅰ的mRNA在增殖期的軟骨細胞與周圍的軟骨基質(zhì)高水平表達，術(shù)后4周IGF-Ⅰ的mRNA表達出現(xiàn)量峰，主要位于新生骨小梁中的骨細胞、周圍的成骨細胞及趨向鈣化的類骨質(zhì)中。提示IGF-Ⅰ在骨折修復早期由軟骨細胞產(chǎn)生并釋放到周圍軟骨基質(zhì)中，成骨細胞在其作用下產(chǎn)生骨基質(zhì)并促進其分泌，共同參與機械應力作用下的成骨調(diào)控活動，促進軟骨內(nèi)骨化的進程。

1.5 微動促進血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的表達 血管生成在骨的新生、再生和修復過程中都起著重要作用。近來研究發(fā)現(xiàn)，VEGF與血管生成緊密相關(guān)，是影響血管形成的關(guān)鍵性因素[15]。喬林等[16]發(fā)現(xiàn)微動組(微動外固定架，0.5mm)VEGF 的表達在骨折后2、3、4、5 周較固定而未施加微動組有顯著增加，且微動組骨折端血流量在同期較固定組有顯著增加。表明在治療骨折時，實施軸向微動可通過增加VEGF表達，使毛細血管再生增加，促進骨細胞、軟骨細胞生成，增進骨痂生長。

1.6 微動促進CGRP的表達 CGRP是目前已知的最強的微血管擴張物質(zhì)，CGRP通過與受體結(jié)合調(diào)節(jié)成骨細胞和破骨細胞功能，從而參與調(diào)節(jié)骨的生長、修復以及改建過程[17]。邢丹等[18]對大鼠股骨骨折分別予以細釘與粗釘固定，通過大鼠自身體重負重下模擬不同程度的微動，RT-PCR結(jié)果顯示造模后第1、2周細釘組的CGRP受體mRNA表達水平高于粗釘組?？赡艽嬖谝韵聶C制:(1)骨折愈合早期細釘組骨折斷端不穩(wěn)定，刺激骨折端形成微損傷。這種相對不穩(wěn)定造成的微損傷對機體是一種疼痛刺激。痛覺刺激即通過感覺神經(jīng)末梢釋放CGRP，所以細釘組骨折端局部的CGRP可能較多。(2)巨噬細胞和肥大細胞表面有CGRP受體表達，CGRP的作用可以控制炎性因子的過表達控制炎癥反應[19]。(3)CGRP可以促進VEGF等成血管因子的表達，促進骨折端血管的發(fā)生和形成，有利于促進骨折愈合。

1.7 微動促進骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2(BMP-2)的表達 BMP具有誘導成骨活性的作用，現(xiàn)有16種亞型。它來源于骨性及骨源性細胞，是骨代謝的旁分泌產(chǎn)物，也是特異性的骨生長因子。能夠在體內(nèi)、體外誘導間充質(zhì)干細胞或骨髓基質(zhì)干細胞轉(zhuǎn)化為軟骨細胞。目前，BMP在骨折、骨缺損及骨不連中應用廣泛[20]。喬林等[21]對72只新西蘭大白兔脛骨中段骨折根據(jù)固定方式分為微動組(微動外固定架，0.5mm)與固定組，免疫組化及原位雜交檢測顯示BMP-2及mRNA在骨折愈合過程早期高度表達，峰值位于骨折后14d，其后水平降低。提示骨折端微動使局部生長因子高表達細胞增多，轉(zhuǎn)錄及合成增加，促進細胞增殖，有利于骨折愈合。

1.8 微動促進成纖維細胞生長因子(FGF)-2的表達 FGF在人體組織中廣泛存在，可促進軟骨細胞前體的分化及軟骨細胞的增殖和成熟，使骨的替代加快。堿性成纖維細胞生長因子(FGF-2)FGFs 家族中的一員，F(xiàn)GF-2是骨和軟骨形成的重要調(diào)節(jié)因子，同時也可以促進血管的生成。Natalina等[22]研究表明FGF-2處理的小鼠脂肪基質(zhì)干細胞能夠維持增殖和成骨潛能，喬林等[23]通過實驗證實早期微動組(微動外固定架，0.5mm)，F(xiàn)GF-2在間質(zhì)細胞、成骨細胞、骨細胞、成軟骨細胞、血管內(nèi)皮細胞胞漿內(nèi)表達，且FGF-2蛋白陽性明顯大于固定組。

1.9 微動促進Cx43的表達 Gupta等[24]對微動外固定架固定大的鼠單側(cè)股骨中段骨折隨機分成三組，分別利用大鼠自身體重值2%、10%、30%壓應力形成微動(0.5Hz，500cycles，17min/d)。術(shù)后19d，30%值骨痂明顯多于2%應力組；術(shù)后21、42d時，相對于2%組，其他兩組成骨細胞及軟骨細胞中Cx43含量較多(P<0.05)。連接蛋白-43(connexin43,Cx43)是骨組織中主要的間隙連接(gap junction)蛋白和半通道(hemichannel)蛋白，骨細胞、成骨細胞、破骨細胞，均表達Cx43，并在彼此間形成間隙連接，使得骨組織所有細胞形成一個網(wǎng)絡[25]。Chung等[26]敲除小鼠成骨細胞Cx43基因后,發(fā)現(xiàn)成骨細胞的間隙連接信號通訊降低，骨生成受限，并伴隨骨量減少。Bivi等[27]發(fā)現(xiàn)Cx43蛋白缺失可引起骨組織中細胞與細胞之間的連接信號降低，同時伴有骨吸收增加，骨量丟失。大量研究表明Cx43蛋白可通過調(diào)節(jié)多條信號通路(PI3K/Akt、cAMP-PKA、MAPK/ERK、PKC、Wnt經(jīng)典信號通路)對骨組織細胞的分化及凋亡進行調(diào)節(jié)，Cx43蛋白與骨組織細胞的生長、分化、凋亡具有密切關(guān)系[28-30]。

2 “微動”裝置的臨床應用

2.1 外固定裝置中的“微動” 外固定架有著操作簡單、術(shù)中暴露少、創(chuàng)傷小等優(yōu)點，臨床應用廣泛，特別適用于在四肢開放性骨折、骨干多段骨折、全身多發(fā)傷等患者。但目前多數(shù)學者認為其并不能為骨折端提供適宜的微動。學者多采用傳統(tǒng)外固定架上附加安裝微動裝置來實現(xiàn)微動，Kershaw等[31]在對73例脛骨干骨折患者分別進行單純外固定與外固定結(jié)合微動裝置固定，對骨折斷端每日1mm微動，結(jié)果顯示外固定聯(lián)合微動組的患者愈合時間明顯短于單純外固定架固定組。國內(nèi)也有學者發(fā)明并使用此類裝置應用于脛骨干骨折，療效較為滿意。中醫(yī)通過復位結(jié)合小夾板固定骨折，也取得了不可否認的臨床效果，小夾板作為骨折外固定器，固定骨折后通過肌肉收縮產(chǎn)生縱向壓力，使骨折斷端形成微動，為骨折愈合創(chuàng)造了良好條件。明立功等[32]研究并應用彈性微動自動加壓小夾板治療肱骨骨折，骨折全部愈合，其優(yōu)良率達到97.9%。

2.2 內(nèi)固定裝置中的“微動” 交鎖髓內(nèi)釘現(xiàn)被視為治療長骨干骨折“金標準”，但仍然存在骨折術(shù)后延遲愈合及不愈合術(shù)。交鎖髓內(nèi)釘動力化，即骨折術(shù)后及時移除某一側(cè)的鎖釘即“動力化”，使骨折端在患肢適度負重時獲得壓應力刺激，允許骨折端軸向移動，形成良好的微動環(huán)境，刺激新骨生長、骨痂形成和加速骨痂重塑，是治療股骨、脛骨骨折延遲愈合或不愈合的一種有效方法[33-34]。但術(shù)后二期動力化，也增加了患者痛苦及經(jīng)濟負擔。基于此，許緯洲等[35]在傳統(tǒng)帶鎖髓內(nèi)釘?shù)慕思右粋€微動裝置，構(gòu)成自控微動帶鎖髓內(nèi)釘，解決了臨床上交鎖髓內(nèi)釘堅強內(nèi)固定術(shù)后骨折端應力及微動不足，并將其用于股骨干骨折29例，術(shù)后隨訪8～22個月，骨折全部愈合。除交鎖髓內(nèi)釘，各種接骨板系統(tǒng)在治療骨折方面也扮演著重要角色，“微動”在接骨板系統(tǒng)中也有體現(xiàn)。橋接鋼板在術(shù)中避免了對骨折端的直接暴露，間接骨折復位保護骨折端血運，同時橋接鋼板固定避免了應力集中，允許骨折塊之間能夠微動，從而刺激骨再生、促進骨折的愈合[36]；鎖定加壓接骨板(LCP)在治療四肢骨折應用廣泛，但其固定骨折后鎖定螺釘與鋼板緊密結(jié)合，因此骨折斷端產(chǎn)生的應力和微動均較小且不對稱，近鋼板側(cè)折端的應力、微動較小，而鋼板對側(cè)則相對較大，導致骨痂形成不對稱[37]，因此導致LCP固定骨折后存在內(nèi)固定失敗、骨折延遲愈合及不愈合等并發(fā)癥。FCL螺釘——MotionLoc螺釘,其螺桿遠端和釘尾有螺紋，螺桿近端無螺紋，且螺桿直徑較??；螺桿與靠近鋼板側(cè)皮質(zhì)有空隙，螺釘鎖定后鋼板與骨面也有間隙，其螺桿或釘芯均有彈性，因此在軸向載荷下能夠在骨折斷端形對稱應力及微動。Bottlang等[38]在替代骨骼模型上模擬股骨干骨折，結(jié)果顯示在200N軸向載荷下，用MotionLoc螺釘?shù)腇CL結(jié)構(gòu)近鋼板側(cè)和鋼板對側(cè)皮質(zhì)處微動距離分別是0.51 mm 和0.59 mm；Adams等[39]應用MotionLoc螺釘系統(tǒng)應用于臨床治療15例股骨遠端骨折，經(jīng)隨訪骨折全部愈合(平均愈合時間24周)，效果滿意。

3 展望

微動促進骨折愈合機制逐漸明朗，多位學者將這一理念應用于臨床，研制了各種新型的骨折固定裝置并應用于臨床。微動可促進骨折愈合，縮短患者治療時間，減輕患者及社會經(jīng)濟負擔，具有重要的臨床意義。但是，目前微動的最佳時間、應力方式等及其他可能存在機制仍有待于進一步深入的研究。

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(本文編輯： 郭 衛(wèi))

Modern research on mechanism and clinical application of micro-movement for bone fractures healing

XU Zhen-dong,LIU Xi-ming

(Department of Orthopedics,Wuhan General Hospital of Guangzhou Military Command,Wuhan 430070,China)

Fracture healing which is affected by micro-momvement,blood supply,stress and many other factors,is a complex biological process.In recent years,a series of progress of mechanism and clinical application of micro-movement have been made. That micro-movement can promote fracture healing is known to us,and its mechanism is gradually clear. In this paper,the research progress on mechanism and clinical application of micro-movement for bone fracture healing is reviewed．

fracture; micro-movement; healing

1009-4237(2017)03-0228-04

430070 武漢,廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院骨科

劉曦明，E-mail:gklxm@163.com

R 683

A 【DOI】 10.3969/j.issn.1009-4237.2017.03.021

2016-01-30；

2016-08-15)