三叉神經(jīng)痛的病因?qū)W及相關(guān)MRI研究進展

郭田田，苗重昌

三叉神經(jīng)痛的病因?qū)W及相關(guān)MRI研究進展

郭田田，苗重昌*

三叉神經(jīng)痛(trigeminal neuralgia，TN)是顱神經(jīng)病變中最常見的一種，其可能的病因、發(fā)病機制及病理變化尚未被明確統(tǒng)一和證實。MR融合成像技術(shù)能夠更精確評估三叉神經(jīng)與鄰近血管的關(guān)系，更直觀地指導相關(guān)手術(shù)。MR功能成像的應(yīng)用對深入了解TN的發(fā)病機制及評估預(yù)后有重要意義。作者旨在對其病因?qū)W及相關(guān)的MRI研究進展作一綜述。

三叉神經(jīng)痛；磁共振成像

三叉神經(jīng)痛(trigeminal neuralgia，TN)主要發(fā)生于中老年人，表現(xiàn)為三叉神經(jīng)分布區(qū)強烈的針刺樣疼痛，僅有1%的患者在20歲前發(fā)病[1]。 關(guān)于TN的病因及發(fā)病機理國內(nèi)外學者有不同的學說和觀點[2]。盡管如此，功能性MR成像仍在TN的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后方面取得很大的進步。

1 TN的病因?qū)W

1.1 神經(jīng)血管壓迫

約8 0%～9 0%的T N是由神經(jīng)血管壓迫(neurovascular compression，NVC)所致，且壓迫點距腦干越近(＜3 mm)越容易出現(xiàn)TN的癥狀[3-4]。Harsha等[5]認為后顱窩發(fā)育畸形、狹小及高血壓都會增加血管神經(jīng)接觸的機會，從而導致TN。NVC的責任血管中動脈約占98%，其中小腦上動脈約占60%～90%[6-7]。靜脈性壓迫能否導致TN至今尚存在爭議[8]。

TN患者的主要病理機制為神經(jīng)纖維髓鞘的脫失及再生[9]。三叉神經(jīng)中樞與周圍髓鞘的移行區(qū)(transition zone，TZ)大約長2 mm[10]，血管的壓迫使該區(qū)域神經(jīng)纖維絕緣層受損，裸露的軸突直接接觸并形成“短路”，異常傳導的神經(jīng)沖動使非傷害性的感覺刺激引起異常的疼痛反應(yīng)。

已證實微血管減壓術(shù)(microvascular decompression，MVD)是針對病因行之有效的治療方法，在緩解疼痛的同時可有效保留面部感覺功能[11]。

1.4 %～28.5%的TN患者術(shù)中并未發(fā)現(xiàn)責任血管[12]，而部分正常人群中存在NVC征象，這表明NVC不是導致TN的唯一病因。

1.2 其他病因

橋小腦角區(qū)占位性病變，增加了神經(jīng)與血管接觸的可能性，從而導致TN。顱底蛛網(wǎng)膜粘連可以直接浸潤三叉神經(jīng)腦池段，產(chǎn)生疼痛癥狀。Pruvo[13]認為累及到腦干及三叉神經(jīng)的病變，均有可能引起TN。

典型的TN發(fā)作時，通過刺激疼痛相關(guān)腦功能區(qū)，如大腦運動皮質(zhì)、小腦前蚓部等，患者的癥狀會有所減輕[14-15]?？梢?，除了NVC因素外，疼痛相關(guān)腦功能區(qū)的病變也參與了TN的形成。Lin等[16]認為責任血管管徑的大小也可能是TN的影響因素，有臨床癥狀的患者通常是血管的近端壓迫神經(jīng)，這更容易導致神經(jīng)髓鞘的脫失，從而產(chǎn)生TN。

2 MR斷層血管成像

2.1 三叉神經(jīng)常規(guī)形態(tài)學成像

三叉神經(jīng)常規(guī)形態(tài)學成像方法大致包括兩類，一類是“白血法”，以3D-TOF序列為代表，所得二維圖像中顯示高信號的血管，等信號的神經(jīng)以及低信號的腦脊液。三者信號差異明顯，并可通過多平面重建，從不同的方位使神經(jīng)與鄰近責任血管的關(guān)系得以清晰顯示。但是該序列對背景的信號抑制較差，使得血流與背景間的信號對比度小，因此對慢流速靜脈產(chǎn)生的低信號顯示欠滿意。另一類是“黑血法”，以3D-FIESTA序列為代表，其利用重T2WI的效果使流動的腦脊液呈高信號。該序列加用流動補償技術(shù)，消除了流動干擾偽影，對靜脈的顯示較佳，彌補了前者的不足。但是，當相鄰的小血管環(huán)繞三叉神經(jīng)或血管位于神經(jīng)的上方并與之重疊時，常規(guī)的形態(tài)學成像會將這種空間上的重疊、環(huán)繞誤認為接觸，從而造成影像診斷中的假陽性[17]。

2.2 圖像融合技術(shù)與定量測量

MVD是神經(jīng)外科治療原發(fā)性TN的重要方法。但是由于術(shù)中視野小，無法對鄰近區(qū)域的血管進行很好的顯示，術(shù)前責任血管的精確判定能夠提高手術(shù)的成功率。Docampo等[3]人通過將3D-FIESTA與3D TOF-MRA VR融合，得到可以任意角度旋轉(zhuǎn)的三維圖像，能夠清晰顯示神經(jīng)與鄰近血管的解剖位置關(guān)系。Han等[18]使用切割軟件實現(xiàn)了腦干、橋前池神經(jīng)及血管的3D建模，實現(xiàn)了神經(jīng)與血管關(guān)系的三維可視化、模擬手術(shù)入路，進行精確導航。Satoh等[19]亦利用融合成像技術(shù)，發(fā)現(xiàn)癥狀側(cè)的壓迫較對側(cè)以及健康志愿者的三叉神經(jīng)更常見、更明顯。也有學者將FA圖、ADC圖分別于FIESTA圖融合，通過測量感興趣區(qū)的FA值及ADC值來評價三叉神經(jīng)微結(jié)構(gòu)的改變[20-21]。

Yildiz等[22]應(yīng)用3.0 T MR對正常志愿者三叉神經(jīng)的體積進行在體測量，結(jié)果顯示男性約77.4～78 mm3，女性約66.1～66.4 mm3，且雙側(cè)比較沒有統(tǒng)計學差異。Leal 等[23]利用3.0 T MR儀對50例TN患者及20名健康志愿者三叉神經(jīng)的體積及橫斷面積進行定量測量，發(fā)現(xiàn)患側(cè)三叉神經(jīng)的體積和橫斷面積分別為(60.35±21.74) mm3、(4.17±1.74) mm2，明顯小于對側(cè)[分別為(78.62±24.62) mm3、5.41±1.89) mm2]及正常志愿者(89.09±14.72mm3、5.64±0.85mm2)，且神經(jīng)的萎縮程度與預(yù)后有明顯的相關(guān)性。

3 基于體素形態(tài)學測量

定量測量技術(shù)的應(yīng)用也為TN的診斷提供了一個新的思路?；隗w素形態(tài)學測量(voxel-based morphometry，VBM)技術(shù)通過定量活體檢測、計算分析不同腦組織成分的密度和體積，來反映相應(yīng)解剖結(jié)構(gòu)的差異，其是評價腦微結(jié)構(gòu)異常的一種新方法，為闡明病理機制和病程監(jiān)測提供了有力的工具。

許多研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，TN患者腦灰質(zhì)體積(gray matter volume，GMV)存在潛在的改變。Desouza等[24]通過采用ROI法對24例右側(cè)三叉神經(jīng)痛患者的GMV進行測量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)與痛覺有關(guān)的感覺皮層厚度增加，而痛覺調(diào)節(jié)中樞皮層變薄。蔣元明等[25]通過對43例原發(fā)性TN患者及25例健康志愿者的對比研究發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性TN患者雙側(cè)小腦半球的GMV均明顯增加，可能與疼痛的“易化性”增加或抑制性功能紊亂有關(guān)。疼痛發(fā)生在左側(cè)的患者，其左后扣帶回、左楔前葉GMV減少；當疼痛發(fā)生在右側(cè)時，其左海馬旁回、左島葉及右楔葉GMV增加。Gustin等[26]應(yīng)用VBM對21例TN患者、20例顳下頜關(guān)節(jié)紊亂患者及36名正常志愿者進行研究，發(fā)現(xiàn)在T1加權(quán)圖像中，TN 患者初級軀體感覺皮質(zhì)、前島葉、殼核和伏隔核的灰質(zhì)體積較健康志愿者低，后部腦島灰質(zhì)體積增加。此外，還發(fā)現(xiàn)存在三叉神經(jīng)病變的患者丘腦體積減少。而在顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病人的研究中則沒有發(fā)現(xiàn)明顯的灰質(zhì)體積異常， 這表明神經(jīng)性疼痛與非神經(jīng)性疼痛的發(fā)病機制是不同的。TN 相關(guān)疼痛感覺的產(chǎn)生或維持可能與大腦皮質(zhì)的改變有關(guān)。因此，TN的發(fā)生可能與GMV的異常導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)對疼痛的傳導和調(diào)節(jié)失衡有關(guān)。

4 磁共振波譜

磁共振波譜(MR spectroscopy，MRS)是目前唯一可以無創(chuàng)活體研究腦組織代謝、對生化改變進行定量分析的方法。通過對N-乙酰天冬氨酸(N acetylaspartate，NAA)、肌酸(Creatine，Cr)、膽堿(Choline，Cho)和乳酸(Lactic，Lac)等代謝物的量化分析，評價腦組織內(nèi)神經(jīng)元功能變化、能量代謝以及細胞膜的分解和合成代謝。

丘腦是特異性和非特異性感覺傳輸和整合的中繼站，其內(nèi)含有大量功能復雜的神經(jīng)核團[27]。多種MR成像新技術(shù)(如VBM[26，28]、fMRI[29]等)的研究均提示丘腦與原發(fā)性TN病情進展密切相關(guān)。Gustin等[26]發(fā)現(xiàn)在丘腦體積減小的區(qū)域，NAA/Cr比值明顯減低。王淵等[30]采用多體素MRS技術(shù)對原發(fā)性TN患者和健康志愿者丘腦各亞區(qū)代謝分布進行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)患側(cè)丘腦后內(nèi)側(cè)部NAA/Cr比值明顯減低、提示該區(qū)神經(jīng)元數(shù)量減少或存在不同程度的功能異常，還發(fā)現(xiàn)NAA/Cr比值與VAS評分及病程長短呈負相關(guān)。

因此，MRS可以作為臨床評價TN患者相應(yīng)腦區(qū)神經(jīng)元活動及細胞膜功能的無創(chuàng)性檢查方法。

5 磁共振擴散張量成像

磁共振擴散張量成像(diffusion tensor imaging，DTI)是擴散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging，DWI)的發(fā)展和深化，是無創(chuàng)活體評價髓鞘完整性的非侵入性檢查方法?？梢酝ㄟ^各向異性分數(shù)(fractional anisotropy，F(xiàn)A)、表觀擴散系數(shù)(apparent diffusion coefficient，ADC)及平均擴散系數(shù)(mean diffusivity，MD)等參數(shù)進行定量測量血管壓迫導致的神經(jīng)纖維髓鞘的脫失及軸突的破裂等微結(jié)構(gòu)的改變，還有助于區(qū)分伴有神經(jīng)血管壓迫的正常人和TN患者[31-32]。

Herweh等[33]最先將DTI用于TN的研究中，發(fā)現(xiàn)6例TN患者中，有3例患者患側(cè)三叉神經(jīng)FA值明顯低于健側(cè)，而正常志愿者兩側(cè)三叉神經(jīng)FA值無明顯差異。Lummel等[20]通過對12例TN患者及12名健康志愿者行對比研究，發(fā)現(xiàn)原發(fā)性TN患者患側(cè)三叉神經(jīng)的FA值低于對側(cè)，且雙側(cè)三叉神經(jīng)的FA值均明顯低于健康志愿者；患側(cè)三叉神經(jīng)的ADC值明顯高于健康對照組。Liu等[34]還發(fā)現(xiàn)患側(cè)FA值與疼痛程度評分有顯著相關(guān)性。FA值反映了腦白質(zhì)的完整性及方向性，F(xiàn)A值的減低可能與長期的NVC導致神經(jīng)纖維髓鞘的脫失及再生有關(guān)；ADC值反映了組織中水分子的擴散運動，長時間的血管壓迫，導致三叉神經(jīng)慢性低灌注、細胞外水腫，擴散加快，從而導致ADC值的升高。

對于具有NVC征象的非TN患者，有研究表明雙側(cè)三叉神經(jīng)FA值、ADC值等均無明顯差異[35]，而Lin等[32]認為，只要存在血管壓迫，就有FA值的減低及ADC值的升高。

Herweh等[33]發(fā)現(xiàn)TN患者在行MVD治療5個月后，患側(cè)三叉神經(jīng)的FA值較前發(fā)生可逆性改變。也有學者發(fā)現(xiàn)，MVD后1周患側(cè)三叉神經(jīng)的FA值稍有上升，到術(shù)后6個月與健康對照組的FA值相比已無明顯差別[36]。

因此，DTI不僅可以檢測三叉神經(jīng)微結(jié)構(gòu)的改變，還可以作為術(shù)后隨診的重要方法。

綜上所述，多種致病因素可以導致TN，其最主要的病理變化為神經(jīng)纖維髓鞘的脫失及再生。三叉神經(jīng)常規(guī)形態(tài)學成像可以顯示三叉神經(jīng)與鄰近血管的關(guān)系，有助于發(fā)現(xiàn)病因；圖像融合及3D建模實現(xiàn)了神經(jīng)與血管關(guān)系的三維可視化，能夠更精確地發(fā)現(xiàn)異常，預(yù)現(xiàn)手術(shù)局部的解剖空間結(jié)構(gòu)，更直觀地指導相關(guān)手術(shù)。DTI成像技術(shù)的應(yīng)用不僅可以對神經(jīng)纖維的微結(jié)構(gòu)進行定量測量分析，還有助于區(qū)分伴有神經(jīng)血管壓迫癥狀的正常人和TN患者，有助于闡明血管壓迫性TN的發(fā)病機理。相信隨著MRI技術(shù)的進一步發(fā)展，TN的相關(guān)研究將會取得更大的進展。

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Research progress of etiology and related magnetic resonance imaging in trigeminal neuralgia

GUO Tian-tian, MIAO Zhong-chang*
Department of Radiology, Affiliated Lianyungang Hospital of Xuzhou Medical University, Lianyungang 222000, China

Trigeminal neuralgia is the most common form of cranial neuropathy. Its possible etiology, pathogenesis and pathological changes have not been clearly identified and confirmed.Fusion imaging technology can more accurately assess the relationship between trigeminal nerve and adjacent vessels, more intuitive guidance related surgery.The application of functional magnetic resonance imaging plays an important role in understanding the pathogenesis of trigeminal neuralgia and evaluating prognosis. This article aims to review its etiology and related MRI research progress.

Trigeminal neuralgia; Magnetic resonance imaging

江蘇省衛(wèi)生科研項目(編號：Z201417)

徐州醫(yī)科大學附屬連云港醫(yī)院影像科，連云港 222000

苗重昌，E-mail：lygzhchmiao@163.com

2016-12-28

接受日期：2017-05-08

R445.2；R745.11

A

10.12015/issn.1674-8034.2017.07.013

郭田田, 苗重昌. 三叉神經(jīng)痛的病因?qū)W及相關(guān)MRI研究進展. 磁共振成像,2017, 8(7): 542-546.*Correspondence to: Miao ZC, E-mail: lygzhchmiao@163.com

Received 28 Dec 2016, Accepted 8 May 2017

ACKNOWLEDGMENTSHealth Science and research project in Jiangsu (No.Z201417).