□王第亮(桂林電子科技大學(xué)信息科技學(xué)院廣西桂林541004)
大負荷運動對心肌的影響
□王第亮(桂林電子科技大學(xué)信息科技學(xué)院廣西桂林541004)
對于業(yè)余體育愛好者來說,所做的大部分運動都是中小強度的運動,本文所針對的是體育運動者的大負荷運動,眾所周知,體育運動會對我們?nèi)梭w的心肌產(chǎn)生一定的影響,那到底大負荷運動會對人體的心肌產(chǎn)生怎樣的影響呢?本文采用文獻資料法對近年來大負荷運動對大鼠心肌的影響進行綜述,目的是對以后從事這方面的研究提供參考。
大負荷運動心肌大鼠
運動與我們生活息息相關(guān),每天運動一小時,幸福生活一輩子,運動影響著我們身體健康,更重要的是影響著我們的心臟,而對心臟的影響主要是運動將會引起人體的心肌發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變,特別是大負荷運動將對心肌產(chǎn)生負面的影響。以下將從大負荷運動對大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)、心肌膠原纖維的組織學(xué)、GSH、GSSG含量、細胞膜肌漿網(wǎng)鈣泵功能、心肌肌電等方面進行論述。
采用不同的運動負荷對健康雄性大鼠的進行分組跑步機實驗,通過解剖大鼠并切下左心室稱其重量,然后切片染色,最后用電子顯微鏡來觀察拍片。通過統(tǒng)計得出對照組的體重下降明顯而其他兩組的體重變化不大,但是心臟的重量無明顯差距,左心室的重量有明顯的差距,其中中等強度運動組和大負荷運動組均大于對照組。由拍片可得中等強度運動組心肌纖維超微結(jié)構(gòu)完好,肌小節(jié)以及明暗帶Z線清晰。心肌細胞也發(fā)生了功能性肥大,重量和體積也隨之增大,線粒體數(shù)目增多,體積也變大,肌電清晰可見,毛細血管增多,肌漿網(wǎng)變得發(fā)達;大負荷運動組,則有部分肌原纖維發(fā)生段裂,導(dǎo)致心臟的生理特性發(fā)生了一定程度的變化,尤其是在傳導(dǎo)性上,由于閏盤得低電阻受到破壞,導(dǎo)致傳導(dǎo)速度下降,進而引起興奮性傳導(dǎo)到心室或心房的同步性受到干擾。同時心肌細胞中線粒體也發(fā)生了不同程度的堆積,心肌細胞外膜結(jié)構(gòu)也受到一定程度的損壞,導(dǎo)致模糊,并且有些相鄰的細胞膜融合,破壞了心肌纖維的完整性;而對照組沒有發(fā)生變化。
大量的實驗已經(jīng)證明,適宜的負荷運動對心肌會產(chǎn)生良好的影響,特別是長期的中等強度的負荷運動對心肌產(chǎn)生功能性增大;大負荷運動對心肌會產(chǎn)生一定的損壞,而隨著運動期限的延長,這種損壞會更大。運動對心肌纖維的微細結(jié)構(gòu)也是如此,田振軍等研究不同耐力負荷對左心室乳頭肌影響時發(fā)現(xiàn)大負荷運動使毛細血管密度下降,導(dǎo)致乳頭肌纖維由于局部供血不足而缺氧,進而受到損傷,同時田振軍等還發(fā)現(xiàn)大負荷運動導(dǎo)致大鼠心肌細胞肥大,肌核溶解、部分心肌纖維化、間質(zhì)增大、毛細血管密度下降。佟長青等發(fā)現(xiàn)大負荷運動對心肌超微結(jié)構(gòu)的影響主要是水鹽代謝障礙,表現(xiàn)為肌漿網(wǎng)擴張、鈣超載、蛋白質(zhì)合成及能量代謝受損。
經(jīng)過用45只雄性白鼠隨機平均分成三個組:(1)對照組;(2)中等強度運動負荷組;(3)大負荷運動組。通過訓(xùn)練八周后,取出心臟并切出左心室和左心室的乳頭肌,然后用高濃度的酒精脫水后,進行包埋、切片、烤干、染色,最后用400×光鏡進行觀察,再用HPIAS-1000計算機進行圖像分析各組切片的左心室和左心室的乳頭肌的膠原纖維的面積。通過實驗得出:對照組的心室肌的膠原纖維分布廣泛,其中運動負荷越大這種廣泛性就表現(xiàn)得越明顯。從心室肌的橫斷面上看到,心室肌膠原纖維的外面都均有較細的膠原纖維包囊,并且各膠原纖維沒有發(fā)生斷裂而是連接成網(wǎng)狀;從縱切面看到大小不同的膠原纖維,均貼在每一心肌纖維外面。乳頭肌則無論從橫切面還是從縱切面看,其膠原纖維數(shù)量較心室肌少并且連接不成網(wǎng)狀,在某些地方還出現(xiàn)了一定的裂跡。中等強度運動組,心室肌和乳頭肌發(fā)現(xiàn)了一些變化,不僅體積增大,而且其外部的膠原纖維出現(xiàn)了擴張。從橫斷面上看各心室纖維和各乳頭肌纖維之間的距離變大,原因是緊貼在心肌纖維的膠原纖維的數(shù)量增多,密度及體積也變大。同時還發(fā)現(xiàn)緊貼乳頭肌的膠原纖維裂跡也消失了,形成了完整性較好的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。大負荷運動組,其左心室及乳頭肌增多更為顯著,但是其分布不均并且觀察到有并不完整的形態(tài),同時還發(fā)現(xiàn)有些膠原纖維出現(xiàn)彎曲、成團并且內(nèi)含氣泡的情況。從左心室的縱切面看到,有一部分心肌毛細血管壁的完整性受到了一定程度的破壞,迫使血流中形成新分流流入到心肌細胞中。從乳頭肌的縱切面可見也有同樣的現(xiàn)象,并且是膠原纖維內(nèi)的含量更明顯。
心臟是人體的動力裝置,膠原纖維在心臟的泵血功能方面發(fā)揮了很大的作用,其由乳頭肌、腱索以及多房室口的纖維環(huán)不僅是心臟的骨架,并且在防止血液倒流方面起了關(guān)鍵的作用。中等強度的負荷運動對促進心臟及其膠原纖維功能改善方面起了很好的作用,而大負荷運動雖對心臟及膠原纖維也有一定的積極作用,但是越來越多的實驗證明了長期的大負荷運動會破壞心肌纖維的結(jié)構(gòu)完整性,影響心臟的工作能力,甚至?xí)鹦呐K壞死。
選用純系成年雄性大鼠20只分成:對照組,不加干擾;中等強度運動組,每天進行15分鐘的游泳訓(xùn)練;大負荷運動組,每天進行25分鐘的游泳訓(xùn)練。并在各組第一次訓(xùn)練結(jié)束后處死一個,觀察一次性運動對心肌GSH、GSSG含量及GSH、GSSG的影響,其它剩余大鼠則訓(xùn)練至第十周,在最后一次訓(xùn)練后,處死各組大鼠,并取各組大鼠心肌用液氮保存。接著取心肌0.5g置磷酸鈉和偏磷酸溶液的混合液中分離,然后用熒光分光光度計測定數(shù)據(jù)。由數(shù)據(jù)一次性大負荷運動可使大鼠心肌的GSH含量明顯下降,GSSG的含量增加,致使GSH/GSSG的比值大大下降。長期大負荷運動也出現(xiàn)同樣的情況,但是其變化的幅度較對照組大得多。而中等強度訓(xùn)練,無論是一次性還是長期訓(xùn)練,對大鼠心肌的GSH含量的下降變化、GSSG的含量增加的變化以及GSH/GSSG的比值下降變化的幅度都明顯小于大運動負荷組。毛麗娟發(fā)現(xiàn)大負荷運動引起GSSG含量增加,GSH含量的下降以及心肌GSH/GSSG的比值下降,其機制是心臟是人體活動最活躍的器官,其代謝水平極為旺盛,大負荷運動會使心肌活性氧大量增加,長期大負荷運動會使心肌活性氧的堆積增大,進而氧化抗氧化劑GSH使其含量下降,而被氧化的GSH則變成GSSG,使得GSSG的含量增加。即使GSSG在GR催化作用下可還原成GSH,這就是為什么中等強度訓(xùn)練其變化幅度不大的原因。而在大負荷運動后,GSH氧化與GSSG還原的平衡性受到不可逆轉(zhuǎn)的破壞,進而出現(xiàn)了上述結(jié)果。
跟骨骼肌收縮一樣,心肌收縮也要借助心肌細胞膜上的鈣泵來提高自身的收縮力。但是與骨骼肌的區(qū)別在于,骨骼肌纖維細胞膜上的肌漿網(wǎng)鈣泵較心肌發(fā)達,并且肌漿網(wǎng)中的鈣離子儲存量以及釋放和攝取能力遠遠大于心肌纖維。當(dāng)由心肌自律細胞產(chǎn)生的興奮在心肌纖維間傳遞時,心肌細胞膜上的肌漿網(wǎng)鈣泵被激活釋放出鈣離子,隨著運動負荷的增加,低存儲量肌漿網(wǎng)鈣泵自身本來就無法滿足運動的需要,而大量依賴于心肌細胞間質(zhì)中的鈣離子,使之內(nèi)流進入心肌纖維,提高了心肌細胞興奮傳遞的速度以及收縮的力量。越來越多的研究表明,長期的適量運動負荷對提高心肌細胞膜上肌漿網(wǎng)鈣泵的功能活性有積極地意義。王瑞元等[4]研究發(fā)現(xiàn),適應(yīng)機體的負荷強度訓(xùn)練,能夠提高心肌細胞膜上肌漿網(wǎng)中鈣泵利用肌纖維間質(zhì)中鈣離子的能力,對改善心肌粥樣化疾病具有積極的意義。許思毛等通過利用成年雄性大鼠進行分組實驗研究大負荷運動對心肌細胞膜上鈉鉀泵、鈣泵與肌漿網(wǎng)鈣泵活性的影響時發(fā)現(xiàn)大負荷運動后即刻鈣泵活性下降極為明顯,而大負荷運動24小時后,鈣泵的活性雖然也下降很大,但較大負荷運動后即刻時的變化幅度變小。許思毛等還發(fā)現(xiàn)大負荷跑臺運動使心肌肌漿網(wǎng)鈣泵的活性下降主要是發(fā)生在運動后恢復(fù)期。除此之外,還發(fā)現(xiàn)心肌細胞膜上的鈣泵的活性跟心肌線粒體的損傷與否有很大關(guān)系,大負荷運動后即刻,心肌細胞的線粒體大面積損壞,而大負荷運動24小時后線粒體的損傷面積漸漸減小。
肌電是反應(yīng)機體疲勞程度的生理指標(biāo)。隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展,肌電已經(jīng)在測定神經(jīng)機能狀況、評價骨骼肌技能水平、評價肌力以及利用肌電進行運動員動作分析等方面得到了廣泛應(yīng)用。在肌電研究過程中,通常用肌電幅值的IEMG和RMS兩個指標(biāo)以及肌電頻譜來評價肌肉的機能狀態(tài)。越來越多的研究已經(jīng)表明,讓受試者從運動至疲勞即刻,隨著運動強度的增加以及疲勞程度的加深,RMS增加,IEMG也加大,肌電頻譜發(fā)生了左移。大量實驗已經(jīng)證明無訓(xùn)練者進行一次大負荷運動后即刻心肌肌電放電節(jié)率凌亂,模糊不清,肌電振幅和積分增大,并且心肌電恢復(fù)緩慢,而有訓(xùn)練的運動員,特別是優(yōu)秀的耐力運功員在進行一次大負荷運動后即刻,如10000米比賽后,心肌電放電較無訓(xùn)練者清晰,恢復(fù)也比較快。
柯菲因等通過利用健康雄性大鼠來研究大負荷運動對心肌電的影響實驗中發(fā)現(xiàn),無訓(xùn)練者在進行一次中等強度的訓(xùn)練后,其心肌電有微細的紊亂,肌電幅值和積分增加幅度也不大,而大負荷運動后,其以上指標(biāo)均發(fā)生了很大的變化。經(jīng)過十周的訓(xùn)練后的大鼠在進行一次大負荷運動后即刻的心肌電變化較進行長時間大負荷運動的大鼠小,由此證明,長期的大負荷運動訓(xùn)練對心肌電將產(chǎn)生不好的影響。可能是因為長期的大負荷運動訓(xùn)練對心肌結(jié)構(gòu)造成一定損傷所致。
目前,隨著科學(xué)技術(shù)以及研究水平的不斷提高,關(guān)于運動對心臟的影響已經(jīng)有了很多的研究成果,尤其是在大負荷運動對心肌的影響方面取得了驕人的成就。大負荷運動會降低心肌超微結(jié)構(gòu)功能,使心肌細胞斷裂、肌小節(jié)結(jié)構(gòu)變得模糊、線粒體堆積、肌漿網(wǎng)腫脹。而長期的大負荷運動使心肌超微結(jié)構(gòu)朝著病態(tài)重塑,并導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn),進而影響心臟的功能。并且大負荷運動會使心肌膠原纖維出現(xiàn)松散、增生,形成鞘裝,降低心肌細胞間的信息傳遞速度,進而影響心臟的傳導(dǎo)性和收縮性。大負荷運動還會使心肌GSH含量降低、GSSG含量增加,GSH/GSSG的比值下降明顯,甚至有可能導(dǎo)致心肌細胞凋亡。除此之外,大負荷運動后即刻會使心肌細胞膜上的鈣泵活性下降,對心肌電產(chǎn)生不好的影響。
[1]田振軍,夏家騮.不同耐力負荷對左室乳頭肌纖維及其血管變化的實驗研究[J].體育科學(xué),1993,13(5).
[2]佟長青.運動性和高血壓性肥大心臟心肌細胞超微結(jié)構(gòu)的對比研究[J].中國運動醫(yī)學(xué)雜志,2001,2(20).
[3]毛麗娟,李傳珠.運動對大鼠心肌GSH、GSSG含量及GSH/ GSSG的影響[J].成都體育學(xué)院學(xué)報,2004,1(30).
[4]王瑞元.運動生理學(xué)[M].人民體育出版社,2002.
[5]許思毛,劉濤波,蘇全生.大負荷運動對大鼠心肌細胞膜鈉鉀泵、鈣泵與肌漿網(wǎng)鈣泵活性的影響[J].體育科學(xué),2010,12(30).
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王第亮(198-),男,廣西桂林人,助教,教育學(xué)碩士,主要研究方向為體育教育訓(xùn)練學(xué)。