依達(dá)拉奉聯(lián)合針灸對(duì)老年顱內(nèi)出血術(shù)后腦損傷的治療作用

姜連浩，余劍波

依達(dá)拉奉聯(lián)合針灸對(duì)老年顱內(nèi)出血術(shù)后腦損傷的治療作用

姜連浩1，2，余劍波1

目的：探討依達(dá)拉奉聯(lián)合針灸對(duì)老年顱內(nèi)出血術(shù)后患者認(rèn)知功能的影響。方法：選取顱內(nèi)出血行微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)后的老年患者100例，隨機(jī)分為對(duì)照組和聯(lián)合治療組，分別給予依達(dá)拉奉及依達(dá)拉奉聯(lián)合針灸療法。實(shí)施格拉斯哥昏迷指數(shù)（GCS）、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS評(píng)分）和事件相關(guān)電位P300檢測(cè)，測(cè)定治療前后外周血C反應(yīng)蛋白（CRP）、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）、總超氧化物歧化酶（T-SOD）。結(jié)果：聯(lián)合治療組療效好于對(duì)照組（90%vs 72%,P＜0.05）。兩組間治療前GCS評(píng)分、NIHSS評(píng)分均無(wú)顯著差異（P＞0.05），治療后聯(lián)合治療組GCS評(píng)分[（51.2±6.7）分]優(yōu)于對(duì)照組[（42.3± 5.2）分,（P＜0.05）]。治療后NIHSS評(píng)分[（35.4±11.2）分]優(yōu)于對(duì)照組[（51.9±13.7）分,（P＜0.05）]。治療前兩組間T-SOD、MMP-9、CRP和P300潛伏期、波幅沒(méi)有顯著差異（P＞0.05）。聯(lián)合治療組治療后T-SOD[（51.2±6.7）U/L]和P300波幅[（5.99± 0.54）V]高于對(duì)照組，MMP-9為（35.4±11.2）mg/L、CRP為（54.2±16.7）mg/L，P300潛伏期為（295.68±18.07）ms，均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論：依達(dá)拉奉與針灸療法聯(lián)合可顯著改善老年急性顱內(nèi)出血后腦損傷患者的認(rèn)知功能狀態(tài)，可能與其阻斷氧自由基級(jí)聯(lián)反應(yīng)以及縮短P300潛伏期和升高P300波幅有關(guān)。

依達(dá)拉奉；針灸；顱內(nèi)出血；腦損傷

顱內(nèi)出血后腦損傷已成為我國(guó)老年人重要的致殘?jiān)騕1]。顱內(nèi)出血后腦損傷涉及氧自由基產(chǎn)生、炎癥反應(yīng)因子損傷、興奮性氨基酸神經(jīng)毒性[2]，致使神經(jīng)元細(xì)胞損傷、凋亡以及壞死[3]。依達(dá)拉奉和針灸均可改善腦損傷后的病理生理變化和認(rèn)知能力[4-5]，但尚未見(jiàn)兩者聯(lián)合應(yīng)用改善腦損傷后遺癥的相關(guān)報(bào)道。本研究選取天津市環(huán)湖醫(yī)院2014年8月—2015年8月100例老年顱內(nèi)出血的患者，采用依達(dá)拉奉聯(lián)合針灸治療，探討該療法對(duì)老年患者認(rèn)知功能的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 本組共100例高血壓顱內(nèi)出血患者，診斷依據(jù)美國(guó)心臟協(xié)會(huì)、美國(guó)腦卒中協(xié)會(huì)卒中委員會(huì)、高血壓研究委員會(huì)、護(hù)理質(zhì)量與預(yù)后研究跨學(xué)科工作組聯(lián)合制定的《2007年成人自發(fā)性腦內(nèi)出血治療指南》制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]，且經(jīng)頭部神經(jīng)影像學(xué)檢查證實(shí)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 年齡65～85歲；性別不拘；高血壓顱內(nèi)出血；發(fā)病時(shí)間72 h以?xún)?nèi)；發(fā)病前未服用巴比妥類(lèi)、苯二氮卓類(lèi)、三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥或精神抑制類(lèi)藥物者；神志清楚；ASA分級(jí)為Ⅱ～I(xiàn)II級(jí)。無(wú)手術(shù)或麻醉禁忌，均已實(shí)施微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)，圍術(shù)期采用丙泊酚、瑞芬太尼和順式阿曲庫(kù)銨進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)和維持。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 不明原因發(fā)熱；癲癇；腦炎；顱腦損傷患者；陳舊性腦梗死；既往腦部手術(shù)史者；肝腎功能不全者；各種精神疾患。

1.4 失聯(lián)原因及其應(yīng)對(duì)措施 預(yù)計(jì)原因，患者中途退出研究；患者在研究過(guò)程中轉(zhuǎn)院治療；應(yīng)對(duì)措施，按照1∶1比例相應(yīng)補(bǔ)充受試患者進(jìn)研究組。

1.5 倫理學(xué)考量 本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)實(shí)施。患者及其直系家屬簽署知情同意書(shū)。相關(guān)診治和監(jiān)護(hù)措施均以臨床指南相關(guān)原則為依據(jù)，對(duì)患者的醫(yī)療治療和安全有充分保障。對(duì)入選患者的信息及診療記錄予以保密，保護(hù)患者的隱私權(quán)。在中國(guó)臨床研究注冊(cè)中心注冊(cè)研究方案，研究中遵循《渥太華工作組關(guān)于臨床研究注冊(cè)的聲明》。

1.6 嚴(yán)格遵守雙盲原則 研究人員分為4組：第1組研究人員負(fù)責(zé)篩選和隨機(jī)分配研究對(duì)象；第2組負(fù)責(zé)施行干預(yù)治療；第3組負(fù)責(zé)進(jìn)行觀察指標(biāo)數(shù)據(jù)的數(shù)據(jù)采集；第4組負(fù)責(zé)數(shù)據(jù)的整理和統(tǒng)計(jì)分析以及文章撰寫(xiě)。研究對(duì)象的分組情況嚴(yán)格保密：研究對(duì)象和具體施行干預(yù)治療的研究人員均不清楚具體分組。4個(gè)研究組的研究人員對(duì)各自的操作互相保密。

1.7 分組 采用隨機(jī)數(shù)字表法將100例分為兩組。對(duì)照組（n=50）給予依達(dá)拉奉30 mg、生理鹽水100 mL，靜脈點(diǎn)滴，2次/d，連續(xù)給藥2周。同時(shí)給予改善循環(huán)、抗血小板、抗凝、降纖、擴(kuò)容等治療措施。聯(lián)合治療組（n=50）在對(duì)照組基礎(chǔ)上同時(shí)聯(lián)合針灸療法，每日針灸一次，針刺部位選擇合谷穴、極泉穴、太沖穴、風(fēng)馳穴、腎俞穴、三陰交穴和內(nèi)關(guān)穴，采用平補(bǔ)平瀉手法，每次留針時(shí)間30 min，1次/d。連續(xù)2周。

1.8 神經(jīng)功能評(píng)定 在患者入院后治療開(kāi)始前及14 d時(shí)分別行神經(jīng)功能缺損評(píng)分并記錄。入院后對(duì)患者進(jìn)行評(píng)估，包括美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)、格拉斯哥昏迷評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)。

1.9 血液檢測(cè) 兩組在治療前及治療2周后采集空腹靜脈血，檢測(cè)：⑴C應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP），采用免疫比濁法檢測(cè)；⑵基質(zhì)金屬蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9），采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定；⑶總超氧化物歧化酶(T-SOD)，采用羥胺法檢測(cè)。

1.10 P300檢測(cè) P300檢測(cè)在屏蔽隔音室中進(jìn)行，采用丹麥維迪Keypoint 5.1肌電/誘發(fā)電位儀，按照國(guó)際10/20系統(tǒng)電極安置辦法，將記錄電極放置于Fz點(diǎn)，參考電極放置于一側(cè)耳垂，前額接地。受試者接受雙耳聽(tīng)覺(jué)純音，oddball置于序列刺激，刺激強(qiáng)度70 dB。靶刺激頻率2 kHz（占20%），非靶刺激頻率1 kHz（占80%）。兩種刺激均隨機(jī)出現(xiàn)，采用純音。兩種刺激均隨機(jī)刺激序列，計(jì)算機(jī)自動(dòng)分析P300波的潛伏期及波幅。波幅（uV）測(cè)量選擇5個(gè)波中波幅最高者，取3次測(cè)量的平均值。

1.11 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)；計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示；組間比較采用t檢驗(yàn)或u檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用%表示，組間比較選擇χ2檢驗(yàn)；療效的比較采用Ridid分析，P＜0.05認(rèn)為差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 兩組性別、年齡無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），見(jiàn)表1。研究過(guò)程中均完成了全部研究，無(wú)中途退出者，亦無(wú)改用其他療法者。

2.2 治療效果 聯(lián)合治療組療效好于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組間治療前GCS評(píng)分、NIHSS評(píng)分均無(wú)顯著差異（P＞0.05），治療后聯(lián)合治療組GCS評(píng)分（51.2±6.7）分優(yōu)于對(duì)照組的（42.3±5.2）分（P＜0.05）；治療后NIHSS評(píng)分（35.4±11.2）分優(yōu)于對(duì)照組的（51.9±13.7）分（P＜0.05），見(jiàn)表2、表3。

表1 兩組研究對(duì)象基線(xiàn)資料對(duì)比結(jié)果（n，）

表1 兩組研究對(duì)象基線(xiàn)資料對(duì)比結(jié)果（n，）

組別聯(lián)合治療組對(duì)照組性別比例(男/女) 30/20 28/22年齡（歲）73.8±10.4 72.6±10.4 BIS術(shù)前BIS 90.3±12.8 92.0±13.1術(shù)中BIS 87.5±14.2 89.5±12.9術(shù)后BIS 88.4±11.6 91.0±13.5手術(shù)時(shí)間（min）122.5±25.7 125.4±33.2麻醉時(shí)間（min）105.4±19.9 101.2±20.0

表2 兩組病例治療效果對(duì)比（n，%）

T-SOD、MMP-9、CRP和P300變化 治療前兩組間T-SOD、MMP-9、CRP和P300潛伏期、波幅沒(méi)有顯著差異（P＞0.05）。聯(lián)合治療組治療后T-SOD（51.2±6.7）U/L和P300波幅（5.99±0.54）V高于對(duì)照組，MMP-9為（35.4±11.2）mg/L、CRP為（54.2± 16.7）mg/L和P300潛伏期為（295.68±18.07）ms低于對(duì)照組（均P＜0.05），見(jiàn)表3、表4和圖1、圖2。

表3 兩組患者神經(jīng)功能損傷情況比較（）

表3 兩組患者神經(jīng)功能損傷情況比較（）

注：與對(duì)照組相比，aP＜0.05；與治療前相比，bP＜0.05

組別聯(lián)合治療組對(duì)照組GCS評(píng)分（分）治療前22.5±4.2 23.2±4.5治療后51.2±6.7a、b 42.3±5.2bNIHSS評(píng)分（分）治療前122.3±28.6 126.7±29.3治療后35.4±11.2a、b51.9±13.7 T-SOD（U/L）治療前22.5±4.2 23.2±4.5治療后51.2±6.7a、b 42.3±5.2bMMP-9（mg/L）治療前122.3±28.6 126.7±29.3治療后35.4±11.2a、b51.1±13.5bCRP（mg/L）治療前155.7±31.5 159.4±32.1治療后54.2±16.7a、b77.5±21.4b

表4 兩組患者事件相關(guān)電位比較（）

表4 兩組患者事件相關(guān)電位比較（）

注：與對(duì)照組相比，aP＜0.05；與治療前相比，bP＜0.05

組別聯(lián)合治療組對(duì)照組潛伏期（ms）治療前329.23±21.24 335.45±31.39治療后295.68±18.07a、b310.05±25.15b波幅（V）治療前4.38±0.62 4.43±0.73治療后5.99±0.54a、b5.60±0.66b

圖1 聯(lián)合治療組患者事件相關(guān)電位

圖2 對(duì)照組患者事件相關(guān)電位

3 討論

研究老年高血壓患者顱內(nèi)出血后所致的腦損傷預(yù)后常不佳[7]，局部腦組織的缺血再灌注誘發(fā)的局部腦組織的炎癥反應(yīng)[8]。顱內(nèi)出血后腦損傷涉及氧自由基產(chǎn)生、炎癥反應(yīng)因子損傷、興奮性氨基酸神經(jīng)毒性、細(xì)胞內(nèi)鈣超載、細(xì)胞酸中毒、線(xiàn)粒體破壞、細(xì)胞凋亡和血液循環(huán)動(dòng)力學(xué)的異常等，以上因素可相互作用，最終致使神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)生損傷、凋亡以及壞死，其中自由基形成和炎癥因子損傷是顱內(nèi)出血后腦損傷的核心環(huán)節(jié)[9]。在顱內(nèi)出血發(fā)生后，拮抗炎癥因子和自由基損傷等致病因素，減少線(xiàn)粒體損傷，切斷效應(yīng)階段出現(xiàn)的神經(jīng)元凋亡級(jí)聯(lián)反應(yīng)，將有利于改善顱內(nèi)出血后腦功能損傷[10]。目前主張應(yīng)用多種手段進(jìn)行多靶點(diǎn)、多環(huán)節(jié)的綜合性治療措施，并聯(lián)合應(yīng)用多種神經(jīng)保護(hù)方案，也即“雞尾酒療法”[11]。雞尾酒療法可以治療不同階段的出血性腦損傷不同時(shí)期，從而多靶點(diǎn)和多途徑發(fā)揮優(yōu)勢(shì)，使其功效達(dá)到互補(bǔ)、協(xié)同和疊加，從而得到良好療效[11]。

依達(dá)拉奉是臨床常用的腦保護(hù)劑和自由基清除劑，其能夠清除自由基，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，進(jìn)而抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷[12]。針灸可以通過(guò)調(diào)控CO、NO等氣體信使分子的基因表達(dá)來(lái)保持氧化/抗氧化系統(tǒng)的平衡，這從微觀分子生物學(xué)基礎(chǔ)上為針灸調(diào)氣理論提供了現(xiàn)代科學(xué)依據(jù),也與中醫(yī)的“氣機(jī)”理論不謀而合[13-14]。針灸可以扶持正氣，祛邪外出的功效。在針刺的具體操作過(guò)程中可以通過(guò)不同的補(bǔ)瀉手法來(lái)瀉其有余,補(bǔ)其不足,制約機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下病理的偏盛或偏衰,最終使得相互抑制的雙方重新趨于平衡狀態(tài)。針灸具有改善缺血區(qū)腦組織局部血流量的作用，阻止腦缺血后血流量下降的效應(yīng)[15]。此外，針灸可抑制腦缺血區(qū)自由基的產(chǎn)生[16]，提高缺血區(qū)腦組織SOD活性[17]，降低MDA含量，從而阻止脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)對(duì)腦缺血神經(jīng)元的損傷[18]。另外，針灸可顯著改善腦缺血后自發(fā)腦電和體感誘發(fā)電位的變化，保護(hù)缺血性腦神經(jīng)元的機(jī)能活動(dòng)[19]。其次，腦缺血后興奮性氨基酸過(guò)度釋放，導(dǎo)致缺血區(qū)谷氨酸和天門(mén)冬氨酸積蓄增多。研究發(fā)現(xiàn)，針灸可降低缺血區(qū)腦組織中興奮性氨基酸的含量，從而有效抑制“興奮毒性”作用，保護(hù)缺血性腦損傷[20-21]。事件相關(guān)電位P300廣泛應(yīng)用于神經(jīng)心理認(rèn)知功能障礙的研究，P300潛伏期延長(zhǎng)可作為臨床預(yù)測(cè)早期認(rèn)知減退的依據(jù)[22]。

本研究發(fā)現(xiàn)，針刺聯(lián)合依達(dá)拉奉治療顯著改善老年急性顱內(nèi)出血后腦損傷患者的認(rèn)知功能狀態(tài)，可能與其阻斷氧自由基級(jí)聯(lián)反應(yīng)以及縮短P300潛伏期和升高P300波幅有關(guān)。與對(duì)照組比較，聯(lián)合依達(dá)拉奉與針灸組治療后P300波幅顯著增高，P300潛伏期明顯縮短，表明與單用依達(dá)拉奉治療相比，針刺聯(lián)合依達(dá)拉奉治療能顯著改善患者腦損傷后的認(rèn)知功能狀態(tài)，提高病人的預(yù)后水平。此外，本研究結(jié)果表明，針刺聯(lián)合依達(dá)拉奉治療組外周血中MMP-9、CRP含量較治療前明顯降低，T-SOD含量升高。與對(duì)照組比較，聯(lián)合治療組MMP-9、CRP含量降低，T-SOD含量升高。功能檢測(cè)也發(fā)現(xiàn)，兩組治療后GCS評(píng)分、NIHSS評(píng)分均均高于治療前；且針刺聯(lián)合依達(dá)拉奉治療組治療后GCS評(píng)分、NIHSS評(píng)分均高于對(duì)照組。這說(shuō)明針刺能夠阻斷氧自由基，減輕炎癥反應(yīng)，改善病人的認(rèn)知功能。

針刺能夠提高依達(dá)拉奉治療效果，顯著改善老年急性顱內(nèi)出血后腦損傷患者的認(rèn)知功能狀態(tài)，其機(jī)制和針刺能夠阻斷氧自由基級(jí)聯(lián)反應(yīng)以及縮短P300潛伏期和升高P300波幅有關(guān)。

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（收稿：2016-01-26 修回：2016-05-20）

（責(zé)任編輯 李文碩）

Effect of Edaravone Combined Acupuncture Therapy on Brain Injury after Operation in eldly Patients with Intracranial Hemorrhage

JIANG Lian-hao,YU Jian-bo Department of Anesthesiology,Tianjin Nankai Hospital,Tianjin(300100),China

Objective To investigate the effect of edaravone combined with acupuncture therapy on cognitive function of elderly patients with intracranial hemorrhage after operation.MethodsTotal 100 elderly patients with intracranial hemorrhage were divided into two group randomly.The observation group received edaravone treatment combined with acupuncture and moxibustion,light quantum blood auto infusion therapy,and the control group received just edaravone therapy.GCS,NIHSS score and event related potential P300 were detected in the patients.The peripheral blood CRP,MMP-9 and T-SOD were measured before and after treatment.ResultsThe curative effect of observation group was better than that of control group(P＜0.05).There was no significant difference in GCS score and NIHSS score between the two groups before treatment(P＞0.05).After treatment,the GCS in observation group was(51.2±6.7)score,which was better than that in control group(P＜0.05).After treatment,the NIHSS was(35.4±11.2)score,which was better than that of control group(P＜0.05).There was no significant difference in latency,amplitude of T-SOD,MMP-9,CRP and P300 between the two groups before treatment(P＞0.05).The T-SOD was(51.2±6.7)U/L and P300 was(5.99±0.54)V in observation group,which were higher than those in the control group.MMP-9 was(35.4±11.2)mg/L,CRP was(54.2± 16.7)mg/L and P300 latency was(295.68±18.07)ms,which were lower than that of control group(P＜0.05).ConclusionEdaravone combined acupuncture in the treatment of acute intracranial hemorrhage in the brain injury can block the oxygen free radical cascade reaction,and then make the brain's bio-electrical activity to normal,so as to improve the cognitive function of patients.

Edaravone;acupuncture;intracranial hemorrhage;brain injury

R651.1+5

A

1007-6948(2017)01-0050-05

10.3969/j.issn.1007-6948.2017.01.014

國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（81372096）；天津市衛(wèi)計(jì)委科技基金（2014KZ048）

1.天津市南開(kāi)醫(yī)院麻醉科（天津 300100）

2.天津市環(huán)湖醫(yī)院麻醉科（天津 300222）

余劍波，E-mail：jianboyu99@sina.com