張藝
【摘要】目的 觀察對(duì)慢性心力衰竭合并鐵缺乏患者予以不同補(bǔ)鐵途徑治療的療效。方法 選取2014年9月~2015年9月我院收治的慢性心力衰竭合并鐵缺乏患者56例作為研究對(duì)象,隨機(jī)分成A組(口服)、B組(靜脈注射),各28例。觀察臨床指標(biāo)變化以及進(jìn)行隨訪。結(jié)果 在實(shí)施不同途徑的治療后,B組Hb水平和血清鐵等臨床指標(biāo)明顯比A組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 針對(duì)慢性心力衰竭合并鐵缺乏臨床患者,實(shí)施靜脈注射及口服補(bǔ)鐵劑皆能改善臨床指標(biāo),但是口服補(bǔ)鐵途徑更加便捷,故在臨床上比較適合進(jìn)行推廣。
【關(guān)鍵詞】補(bǔ)鐵途徑;慢性心力衰竭;合并;鐵缺乏;療效
【中圖分類號(hào)】R541.6 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.23.0.02
慢性心力衰竭臨床患者經(jīng)常合并鐵缺乏(即缺鐵性貧血),實(shí)施補(bǔ)鐵劑能夠協(xié)助臨床患者對(duì)貧血進(jìn)行糾正,對(duì)預(yù)后進(jìn)行改善。然而,針對(duì)靜脈注射和口服兩種途徑存在優(yōu)勢(shì),較少有文獻(xiàn)研究進(jìn)行報(bào)道[1]。本次臨床研究為了探索靜脈注射和口服兩種補(bǔ)鐵途徑在慢性心力衰竭合并鐵缺乏臨床患者治療中的療效,以便對(duì)臨床治療提供指導(dǎo)性參考,現(xiàn)觀察結(jié)果如下所述。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2014年9月~2015年9月我院收治的慢性心力衰竭合并鐵缺乏患者56例作為研究對(duì)象,隨機(jī)分成A組(口服)、B組(靜脈注射),各28例。其中男39例、女17例,年齡25~78歲,平均年齡(71.0±12.1)歲。臨床納入的標(biāo)準(zhǔn)為:NYHAⅡ級(jí)或是Ⅲ級(jí),其血清鐵蛋白<100 mg/mL,LVEF≤45%,依照ACC/AHA進(jìn)行至少為期4周的常規(guī)性治療,并在2周之內(nèi)未對(duì)臨床藥物劑量進(jìn)行調(diào)整,維生素B12與葉酸的水平均為正常。
1.2 方法
依照心力衰竭(ACC/AHA)指南,臨床所有患者皆實(shí)施抗心力衰竭常規(guī)治療,主要包含:ACEI/ARB與利尿劑和β-受體阻滯劑或擴(kuò)張血管臨床藥物以及洋地黃制劑等,需對(duì)病情穩(wěn)定>6周,B組予以5 mL蔗糖鐵(主要是1.6 g蔗糖+100 mg鐵)加入至100 mL的生理鹽水之中,在患者的靜脈端進(jìn)行滴注,時(shí)間為0.5 h,且1次/周。在進(jìn)行1次的靜脈滴注之后的1 h,對(duì)藥物產(chǎn)生的不良反應(yīng)進(jìn)行觀察;A組實(shí)施多糖鐵復(fù)合膠囊(珠海許瓦茲制藥有限公司所生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字J20100156)口服,劑量為1~2粒/次,且1次/d[2]。
1.3 觀察指標(biāo)
每4周進(jìn)行1次的隨訪,其隨訪時(shí)的內(nèi)容為:運(yùn)用超聲心動(dòng)圖對(duì)LVEF、MCH、MCHC、MCV、Hb、Cr、BUN等產(chǎn)生的變化測(cè)定;實(shí)施為期18周的隨訪,實(shí)施NYHA分級(jí)評(píng)定心功能,與此同時(shí),實(shí)施6 min的步行測(cè)試。觀察隨訪獲取的所有數(shù)據(jù)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用x2檢驗(yàn),計(jì)量資料以“x±s”表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果
2.1 兩組隨訪狀況比較
B組全部皆完成了本次測(cè)試,無(wú)1例產(chǎn)生失訪或是死亡狀況;而A組產(chǎn)生心臟猝死1例,以及失訪1例。從數(shù)據(jù)中可得知,B組隨訪狀況優(yōu)于A組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 兩組療效比較
經(jīng)過(guò)實(shí)施不同補(bǔ)鐵途徑后,B組Hb水平(123.5±11.3)g/L、鐵蛋白(58±19)μg/L、血清鐵(16.0±3.5)μmol/L、總鐵結(jié)合力(69±13)μmol/L、轉(zhuǎn)鐵蛋白的飽和度(20.2±2.6)%、LVEF(37±9)%、NYHA分級(jí)Ⅱ級(jí)21例,Ⅲ級(jí)7例、6MWT(310±82)m;A組Hb水平(116.3±13.1)g/L、鐵蛋白(56±23)μg/L、血清鐵(12.0±2.8)μmol/L、總鐵結(jié)合力(64±11)μmol/L、轉(zhuǎn)鐵蛋白的飽和度(18.8±2.8)%、LVEF(39±5)%、NYHA分級(jí)Ⅱ級(jí)22例,Ⅲ級(jí)4例、6MWT(297±69)m。從數(shù)據(jù)中可知,B組的Hb水平與血清鐵指標(biāo)明顯比A組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.2022、4.7222,P<0.05)。其他指標(biāo)在組間的對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
3 討 論
慢性貧血能致使臨床患者的生理產(chǎn)生多種異常,例如:降低組織的供氧、氧的利用率,心室產(chǎn)生肥厚以及誘發(fā)充血性心力衰竭等,將免疫功能降低,以上異常皆會(huì)對(duì)患者的生存質(zhì)量造成重度影響。在有關(guān)文獻(xiàn)的報(bào)道中,鐵缺乏貧血約占心力衰竭合并貧血臨床患者的20%,其鐵制劑為生成紅細(xì)胞的必備要素,更是骨骼及細(xì)胞在實(shí)現(xiàn)生物能量學(xué)的過(guò)程必需因素。慢性的鐵缺乏會(huì)持續(xù)將運(yùn)動(dòng)耐量降低,改變心肌超微的結(jié)構(gòu)[3]。由于產(chǎn)生過(guò)多的鐵損耗,合成Hb速度遠(yuǎn)遠(yuǎn)沒(méi)有生成紅細(xì)胞的速度快。所以,Hb降低更加的顯著。
對(duì)慢性心力衰竭臨床患者而言,普遍存在著鐵缺乏癥狀,其主要原因?yàn)椋簲z入鐵量不足或是對(duì)鐵的吸收與利用及轉(zhuǎn)運(yùn)逐漸減少,降低生物運(yùn)用度等所致。本次臨床研究發(fā)現(xiàn),靜脈注射途徑實(shí)施之后,Hb水平與血清鐵等明顯的升高,增加了對(duì)鐵的利用與儲(chǔ)存,只有血清蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白的飽和度在糾正方面優(yōu)于A組[4]。
由于鐵缺乏會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)貧血癥狀,降低Hb的輸氧能力以及減低了組織氧化的代謝能力,進(jìn)一步減低了患者峰值的耗氧量,令體能嚴(yán)重的下降。對(duì)于該異常性的病理機(jī)制,在臨床上進(jìn)行試驗(yàn)主要采取口服與靜脈注射兩種途徑對(duì)貧血進(jìn)行糾正。經(jīng)驗(yàn)證后該治療可以令臨床患者的心功能NYHA分級(jí)、LVEF和生存質(zhì)量以及運(yùn)動(dòng)耐力等實(shí)現(xiàn)最大化的改善。本次研究證實(shí),臨床患者還沒(méi)致使貧血癥出現(xiàn),經(jīng)實(shí)施補(bǔ)鐵的治療之后,能夠運(yùn)用鐵劑實(shí)現(xiàn)貧血的糾正,增強(qiáng)Hb的供氧能力。同時(shí)能夠直接和線粒體或是其他細(xì)胞進(jìn)行生化反應(yīng)相關(guān),但是需要進(jìn)行大規(guī)模的驗(yàn)證[5]。
綜上所述,靜脈注射和口服兩種補(bǔ)鐵途徑能夠明顯的改善其臨床患者的LVEF、6MWT以及NYHA分級(jí)指標(biāo)。但是,以上兩種途徑在組間對(duì)心功能的改善比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),而其口服途徑更為安全與便捷,故比較適合應(yīng)用在臨床治療中。
參考文獻(xiàn)
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