付春艷
摘要:目的 探討凝血酶原時(shí)間與血小板檢驗(yàn)方式對肝硬化疾病診斷的作用。方法 選取我院2014年8月~2016年2月收治的65例肝硬化患者作為試驗(yàn)組,選取同期65例健康體檢者作為參照組,檢測兩組受試者的血小板參數(shù)水平和凝血酶原時(shí)間,對檢測結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)比較。結(jié)果 試驗(yàn)組血小板壓積水平和血小板計(jì)數(shù)與參照組比較,差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組血小板分布寬度、平均血小板體積、凝血酶原時(shí)間進(jìn)行比較,試驗(yàn)組顯著高于對照組,組間比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。結(jié)論 血小板檢驗(yàn)指標(biāo)和凝血酶原時(shí)間顯著升高可將肝硬化患者肝功能損傷充分反應(yīng)出來,為臨床診斷和治療提供重要參考價(jià)值。
關(guān)鍵詞:肝硬化;血小板檢驗(yàn);凝血酶原時(shí)間;診斷
肝硬化是臨床常見和多發(fā)病,其主要是多種原因共同作用下形成的一種彌漫性肝損害,如治療不及時(shí),患者很快就會(huì)出現(xiàn)并發(fā)癥,其中出血發(fā)生率最高,亦是導(dǎo)致患者死亡的直接性原因。有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)[1],有效預(yù)測肝硬化患者的病情發(fā)展情況和出血情況,有利于提高治療效果,改善預(yù)后。本文通過比較65例肝硬化患者與65例健康體檢者的血小板參數(shù)水平和凝血酶原時(shí)間,以評(píng)價(jià)二者對肝硬化疾病患者診斷價(jià)值,現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下:
1 資料與方法
1.1一般資料 選取我院2014年8月~2016年2月收治的65例肝硬化患者作為試驗(yàn)組,其中男35例,女30例,患者年齡35~80歲,平均年齡(57.3±6.2)歲;病程2~7年,平均病程(3.6±0.5)年。選取同期65例健康體檢者作為參照組,其中男40例,女25例,年齡36~78歲,平均年齡(52.4±6.5)歲。兩組受試者的基本臨床資料錄入相應(yīng)版本的統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件中作對比,組間未見明顯差異(P>0.05),存在比較價(jià)值。
1.2方法 要求受試者必須空腹,于清晨進(jìn)行真空靜脈采血,約2 ml,對其進(jìn)行抗凝處理后將其充分搖勻,選擇血凝用試管抽取靜脈血2~3 ml靜脈血后,將0.3 ml枸櫞酸鈉溶液(濃度為0.1 mol/L)放入血凝試管中,搖勻后,按照相應(yīng)的操作步驟和要求分離血漿,以等待檢測。使用XN-1000全血細(xì)胞分析儀及與之配套的試劑測定大小板壓積、血小板分布寬度以及平均血小板體積、血小板計(jì)數(shù)。使用CS-5100全自動(dòng)血凝分析儀及與之配套的試劑測定凝血酶原時(shí)間,要求全部標(biāo)本需要在采集后2 h內(nèi)完成有關(guān)處理和測定,并詳細(xì)記錄涉及到的數(shù)據(jù)。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS22.0版本的統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理器統(tǒng)計(jì)分析血小板參數(shù)、凝血酶原時(shí)間,以(x±s)加以表示,兩組比較需進(jìn)行t檢驗(yàn),P<0.05代表組間存在的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1兩組血小板參數(shù)對比 試驗(yàn)組血小板壓積水平為(0.22±0.01)%,血小板分布寬度水平為(19.76±1.90) fL,平均血小板體積水平為(14.64±1.78) fL,血小板計(jì)數(shù)水平為(66.94±13.40)×109/L;參照組血小板壓積水平為(0.38±0.03)%,血小板分布寬度水平為(12.27±1.61) fL,平均血小板體積水平為(10.24±1.37) fL,血小板計(jì)數(shù)水平為(198.91±36.77)×109/L。試驗(yàn)組血小板壓積水平和血小板計(jì)數(shù)與參照組比較,差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組血小板分布寬度、平均血小板體積進(jìn)行比較,試驗(yàn)組顯著高于對照組,組間差異明顯(P<0.05)。
2.2兩組凝血酶原時(shí)間對比 參照組凝血酶原時(shí)間為(12.09±1.84) s,試驗(yàn)組凝血酶原時(shí)間為(19.31±2.54) s,組間統(tǒng)計(jì)比較結(jié)果顯示,試驗(yàn)組凝血酶原時(shí)間長于參照組,兩組間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。
3 討論
人體內(nèi)凝血因子主要在肝臟中合成,無論是纖維蛋白溶解合成與滅活還是抗纖溶物質(zhì)的合成與滅活都離不開肝臟。另外,在凝血和抗凝血系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)平衡過程中,肝臟也具有不可替代的重要作用。肝硬化出現(xiàn)時(shí),患者肝細(xì)胞已經(jīng)出現(xiàn)一定程度的壞死和損傷,凝血因子如纖維蛋白原、凝血酶原功能等隨之發(fā)生顯著降低性改變,相比于健康人群,肝硬化患者的因子II、V、VII合成量處于明顯減少的狀態(tài),這會(huì)相應(yīng)的延長凝血酶原時(shí)間[2]?;颊吒喂δ苁軗p程度可通過凝血酶原時(shí)間反映出來,凝血酶原時(shí)間和肝功能成正比,在Child-Pugh分級(jí)中,分級(jí)結(jié)果和肝細(xì)胞損傷程度亦成正比。而肝細(xì)胞損傷程度會(huì)直接影響肝硬化患者的出血情況,隨著凝血酶原時(shí)間不斷延長,出血的程度就會(huì)更加嚴(yán)重。人體內(nèi)血小板的主要來源是骨髓成熟的巨核細(xì)胞,骨髓巨核細(xì)胞有無代謝、增生情況以及是否生成血小板等均可通過巨核細(xì)胞的具體大小、體積獲取,血小板功能和血小板壓積、平均血小板體積、血小板分布寬度、血小板計(jì)數(shù)等存在密切關(guān)聯(lián),上述4項(xiàng)參數(shù)可間接反應(yīng)出血小板功能狀況[3]。對肝硬化患者而言,一旦其血小板分布寬度、血小板計(jì)數(shù)等發(fā)生異常性改變,就說明其血小板功能已經(jīng)出現(xiàn)了障礙,對其原因進(jìn)行分析,可總結(jié)為如下幾方面:①肝炎病毒會(huì)抑制骨髓巨核細(xì)胞系統(tǒng),如果骨髓增生效果并不理想,那么血小板計(jì)數(shù)就會(huì)受到直接影響而明顯降低。②大多數(shù)肝硬化患者同時(shí)伴隨獲得性血小板貯存池病,其可導(dǎo)致患者體內(nèi)的血小板發(fā)生一定程度的釋放反應(yīng)性改變,從而引起血小板衰竭,減少其體積,與此同時(shí),血小板壓積、平均血小板體積也會(huì)較正常時(shí)期大幅度減少。③肝硬化會(huì)導(dǎo)致脾功能始終保持亢進(jìn)狀態(tài),其是形成免疫復(fù)合物的主要原因,隨著不斷增多的血小板破壞量,脾功能壽命會(huì)發(fā)生銳減[4]。肝硬化患者的出血情況可通過其血小板參數(shù)水平變化反映出來,具體原因?yàn)椋貉“迨且环N同時(shí)具備酶與生理活性的細(xì)胞類型,在一期止血過程中,血小板聚集、黏附和釋放凝血因子后就可起到理想的止血效果[5],因此,隨著血小板水平的不斷降低,肝硬化患者出血傾向也隨之加大。另外,在門脈高壓脾梗阻性充血的影響下,會(huì)一直處于腫大狀態(tài)中,尤其是病情發(fā)展至晚期之后,脾功能亢進(jìn)的同時(shí)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)會(huì)對血小板產(chǎn)生大量吞噬與破壞,從而形成血小板減少等情況隨著骨髓巨核細(xì)胞代償性增生的發(fā)展,新生血小板也會(huì)出現(xiàn)異常反應(yīng),形成“應(yīng)激性大血小板”。
根據(jù)此次研究得到的結(jié)果,試驗(yàn)組血小板壓積水平和血小板計(jì)數(shù)與參照組比較,差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組血小板分布寬度、平均血小板體積、凝血酶原時(shí)間進(jìn)行比較,試驗(yàn)組顯著高于對照組,組間具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。可見血小板檢驗(yàn)指標(biāo)和凝血酶原時(shí)間顯著升高可將肝硬化患者肝功能損傷充分反應(yīng)出來,為臨床診斷和治療提供重要參考價(jià)值。
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編輯/成森