熱性驚厥兒童血清鈉及尿鈉的變化及其臨床意義的研究

伍少霞　柴鳴榮　徐小娟　袁慧珍

[摘要]目的探討熱性驚厥兒童血清鈉及尿鈉的變化及其臨床意義。方法選取我院2014年1月～2015年11月人院治療的88例發(fā)熱患兒作為研究對(duì)象。按照患兒臨床表現(xiàn)不同分為研究組與對(duì)照組。患兒發(fā)熱出現(xiàn)驚厥50例作為研究組，患兒發(fā)熱無驚厥38例作為對(duì)照組，另選取我院同期健康體檢兒童25例作為正常對(duì)照組。通過比較熱性驚厥兒童、發(fā)熱無驚厥兒童及健康兒童的血清鈉及尿鈉指標(biāo)，評(píng)估上述指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果的臨床價(jià)值。結(jié)果研究組患兒血清鈉指標(biāo)顯著低于對(duì)照組及正常對(duì)照組，研究組患兒的尿鈉指標(biāo)顯著高于對(duì)照組及正常對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究組患兒中發(fā)生熱性驚厥次數(shù)≥2次患兒較熱性驚厥次數(shù)<2次患兒血清鈉水平低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。驚厥次數(shù)不同患兒，≥2次驚厥患兒其低鈉血癥發(fā)生率高于<2次驚厥患兒，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論臨床監(jiān)測(cè)熱性驚厥患兒血清鈉及尿鈉水平的變化，指導(dǎo)臨床治療藥物的選擇，維持患兒機(jī)體電解質(zhì)平衡，減少反復(fù)驚厥次數(shù)，防止腦部損傷及后遺癥給患兒帶來的危害。

[關(guān)鍵詞]熱性驚厥；血清鈉；尿鈉；臨床價(jià)值

有報(bào)道指出，熱性驚厥（febrile convulsion，F(xiàn)C）屬于兒科多發(fā)危重癥，嬰幼兒時(shí)期各類驚厥中約25%～40%為此類驚厥，以出生后6個(gè)月～6歲兒童為高發(fā)人群，有統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，5歲以下兒童出現(xiàn)熱性驚厥的比例為高達(dá)3%～5%。熱性驚厥發(fā)病特點(diǎn)為長時(shí)間或短期頻繁發(fā)生，如無及時(shí)治療與控制病情，患兒腦組織易受到損傷。我院從2014年1月開始研究熱性驚厥兒童血清鈉及尿鈉的變化及其臨床意義，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

選取我院2014年1月～2015年11月入院治療的88例發(fā)熱患兒作為研究對(duì)象。按照患兒臨床表現(xiàn)不同分為研究組與對(duì)照組?；純喊l(fā)熱出現(xiàn)驚厥50例作為研究組，研究組患兒均符合熱性驚厥的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，患兒發(fā)熱無驚厥38例作為對(duì)照組。研究組患兒男27例，女23例；年齡9個(gè)月～6歲，平均（2.3±1.8）歲；病程12h～3d，平均（15.5±3.8）h；患兒體溫：低于38℃2例，38-39℃10例，高于39℃38例；24h驚厥發(fā)生次數(shù)：1次18例，二次及以上32例；驚厥發(fā)作時(shí)間：低于5min 32例，5～15min 10例，15min以上8例；發(fā)熱誘因：上呼吸道感染37例，支氣管肺炎8例，肺炎5例。對(duì)照組患兒男21例，女17例；年齡8個(gè)月～6歲，平均（2.4±1.8）歲；病程10h-3d，平均（12.5±3.6）h；患兒體溫：低于38℃ 1例，38～39℃8例，高于39～C29例；發(fā)熱誘因：上呼吸道感染25例，支氣管肺炎6例，肺炎7例。正常對(duì)照組兒童男16例，女9例；年齡10個(gè)月～6歲，平均（2.4±1.7）歲。上述患兒人院前均未采取輸液治療，排除重大疾病及神經(jīng)系統(tǒng)疾病者，顱內(nèi)占位性病變者，其他影響本次研究結(jié)果的病例。三組患兒的性別、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），臨床分組具可比性。

1.2方法

研究組患兒于人院首次驚厥發(fā)作后對(duì)癥支持治療前靜脈采血及尿液各2mL備檢。對(duì)照組患兒發(fā)熱過程中空腹靜脈采血與尿液各2mL備檢。正常對(duì)照組兒童空腹采集靜脈血與尿液各2mL備檢。尿液應(yīng)用OLYMPUS公司AU5400型儀器檢測(cè)尿鈉水平，血清應(yīng)用強(qiáng)生公司VITROS5600全自動(dòng)生化免疫分析儀檢測(cè)血清鈉水平。

1.3臨床觀察指標(biāo)

記錄所有入選兒童的血清鈉及尿鈉指標(biāo)，發(fā)生熱性驚厥的時(shí)間及頻次。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1研究組患兒低血鈉發(fā)生情況比較

對(duì)患兒血清鈉進(jìn)行檢測(cè)結(jié)果顯示，50例熱性驚厥患兒中29例血清鈉低于135mmol/L，低血鈉發(fā)生率為58%（29/50）。

2.2三組患兒的血清鈉及尿鈉指標(biāo)比較

研究組患兒血清鈉指標(biāo)顯著低于對(duì)照組及正常對(duì)照組，研究組尿鈉指標(biāo)顯著高于對(duì)照組及正常對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.3研究組不同熱性驚厥次數(shù)患兒血清鈉、低鈉血癥發(fā)生率比較

研究組患兒中發(fā)生熱性驚厥次數(shù)≥2次患兒較熱性驚厥次數(shù)<2次患兒血清鈉水平低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。驚厥次數(shù)不同患兒，≥2次驚厥患兒其低鈉血癥發(fā)生率高于<2次驚厥患兒，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3.討論

有報(bào)道指出，熱性驚厥做為臨床上與發(fā)熱有關(guān)，非顱內(nèi)感染與中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所引發(fā)的驚厥性疾病，世界抗癲協(xié)會(huì)于1993年對(duì)熱性驚厥臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)是：患兒臨床出現(xiàn)發(fā)熱合并抽搐癥狀時(shí)，排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染與急性電解質(zhì)紊亂以及無發(fā)熱時(shí)抽搐癥狀。白麗潔等學(xué)者的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示，熱性驚厥作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常危重癥，發(fā)病年齡多為6個(gè)月～6歲齡兒童，1歲～1歲半兒童為發(fā)病高峰期，男女性別比為4：3；該病發(fā)病前無先兆，發(fā)病后進(jìn)展迅速，如治療不及時(shí)或不對(duì)癥，極易引發(fā)患兒多組織及器官缺血缺氧，特別是對(duì)患兒腦組織危害極大，腦組織出現(xiàn)缺血及缺氧性損傷后，嚴(yán)重影響患兒的智力發(fā)育及生存狀況，少數(shù)患兒可進(jìn)展為癲癇。

向華等學(xué)者研究結(jié)果顯示，熱性驚厥的誘發(fā)機(jī)制與患兒成長過程中神經(jīng)組織發(fā)育成熟程度具相關(guān)性，由于患兒中樞神經(jīng)組織發(fā)育不成熟，神經(jīng)組織細(xì)胞中髓磷脂含量不足，導(dǎo)致神經(jīng)組織細(xì)胞具強(qiáng)滲透性，腦水腫幾率增高，興奮性與抑制性神經(jīng)介質(zhì)處于非平衡狀態(tài)，當(dāng)患兒出現(xiàn)高熱癥狀后，隨著體溫升高，興奮性神經(jīng)介質(zhì)作用優(yōu)勢(shì)更強(qiáng)，導(dǎo)致患兒發(fā)生驚厥抽搐現(xiàn)象。

Ropcke等研究結(jié)果顯示，患兒體溫升高致使其中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)，腦組織細(xì)胞正常應(yīng)激性敏感度加強(qiáng)，驚厥閾值變低，神經(jīng)元代謝速度加快，細(xì)胞中糖代謝增多，加大耗氧量，腦細(xì)胞功能異常，引發(fā)驚厥抽搐。劉慶玲研究結(jié)果指出，熱性驚厥反復(fù)發(fā)作和發(fā)作頻次與患者血清鈉水平具相關(guān)性，患者血清鈉水平降低后其一個(gè)發(fā)熱周期內(nèi)驚厥次數(shù)增多。有研究結(jié)果顯示，鈉離子作為細(xì)胞外液中含量較高的陽離子，由腎上腺皮質(zhì)及腎臟調(diào)節(jié)其機(jī)體濃度，其機(jī)體作用主要平衡細(xì)胞外液的容量及滲透性，酸堿平衡，神經(jīng)組織細(xì)胞的正常生理功能及神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性。

我院通過對(duì)熱性驚厥兒童血清鈉及尿鈉的變化進(jìn)行分析，結(jié)果顯示研究組患兒血清鈉指標(biāo)顯著低于對(duì)照組及正常對(duì)照組（t=3.7831，P=0.0323），這是因?yàn)闊嵝泽@厥兒童發(fā)病時(shí)神經(jīng)與肌肉缺氧應(yīng)激條件下，下丘腦垂體系統(tǒng)利尿激素（ADH）大量生成，產(chǎn)生水潴留；組織細(xì)胞缺氧，糖代謝加快使能量快速流失，鈉泵功能紊亂，鈉離子進(jìn)入細(xì)胞中使得血清中鈉離子含量減少，出現(xiàn)低鈉血癥。研究組患兒中發(fā)生熱性驚厥次數(shù)≥2次患兒較熱性驚厥次數(shù)<2次患兒血清鈉水平低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-0.0314，P=0.0158），驚厥次數(shù)不同患兒，≥2次驚厥患兒其低鈉血癥發(fā)生率高于<2次驚厥患兒，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=10.4283，P=0.0251），這是因?yàn)檠c減低機(jī)制可能與抗利尿激素（ADH）機(jī)體在驚厥、缺氧等應(yīng)激狀態(tài)下，通過下丘腦、垂體系統(tǒng)使ADH分泌增加，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管回收水分增加，導(dǎo)致水潴留；同時(shí)由于缺氧，細(xì)胞代謝缺乏能量，鈉泵功能失調(diào)，鈉離子向細(xì)胞內(nèi)被動(dòng)彌散，從而引起血鈉降低，而血鈉水平的下降又會(huì)誘發(fā)腦水腫，驚厥閾值變低，驚厥反復(fù)發(fā)作頻次加快。本次研究中50例熱性驚厥患兒中29例患兒血鈉水平低于130mmol/L，屬于低血鈉癥。

研究組患兒的尿鈉指標(biāo)顯著高于對(duì)照組及正常對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.6682，P=0.0318），這是因?yàn)闊嵝泽@厥誘發(fā)組織缺氧，抑制有氧代謝，減弱能量合成，機(jī)體Na+-K+-ATP酶活性減弱，促使組織細(xì)胞中鈉離子被動(dòng)性彌散，血清Na+水平降低后影響腎小管的鈉離子重吸收，由于氯離子與鈉離子的腎小管重吸收具極強(qiáng)的同步化特點(diǎn)，使得氯離子重吸收減少，尿鈉水平增高；另熱性驚厥患兒發(fā)病時(shí)腦鈉素介導(dǎo)的腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)功能異常影響腎小管鈉重吸收效果，腎臟保鈉功能減弱，尿鈉水平增高。相關(guān)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，熱性驚厥患兒高熱過程中需要大量補(bǔ)充水分，大量飲水與低鈉液體補(bǔ)充使得血清Na+濃度減少，故對(duì)于熱性驚厥患兒臨床檢測(cè)其血清Na+濃度，治療過程中及時(shí)補(bǔ)充Na+，預(yù)防低鈉血癥引發(fā)的驚厥反復(fù)發(fā)作。

綜上所述，臨床監(jiān)測(cè)熱性驚厥患兒血清鈉及尿鈉水平的變化，指導(dǎo)臨床治療藥物的選擇，維持患兒機(jī)體電解質(zhì)平衡，減少反復(fù)驚厥次數(shù)，防止腦部損傷及后遺癥給患兒帶來的危害。