莫 麗
(遼寧省海城市中醫(yī)院,遼寧 海城 114200)
安體舒通治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的療效
莫 麗
(遼寧省海城市中醫(yī)院,遼寧 海城 114200)
目的探討安體舒通治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的療效。方法2013年9月至2016年2月選擇在我院診治的擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者92例作為研究對(duì)象,根據(jù)隨機(jī)抽簽原則分為觀察組與對(duì)照組各46例,對(duì)照組給予倍他樂克治療,觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯(安體舒通)治療,兩組都治療觀察1個(gè)月。結(jié)果治療后觀察組的LVEF值為(46.25±6.94)%,對(duì)照組為(41.98±7.11)%,都高于治療前的(32.94±7.13)%和(32.10±6.28)%,且治療后觀察組的LVEF值明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組治療后6個(gè)月心源性死亡、嚴(yán)重心律失常、心功能不全分別發(fā)生0例、1例與2例,發(fā)生率為6.5%;而對(duì)照組分別發(fā)生3例、3例與4例,發(fā)生率為21.7%,觀察組的主要心臟不良事件發(fā)生情況明顯少于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論安體舒通治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭有利于左心室逆重構(gòu),減少遠(yuǎn)期預(yù)后并發(fā)癥的發(fā)生,從而促進(jìn)心功能的改善。
安體舒通;擴(kuò)張型心肌病;心力衰竭;左心室逆重構(gòu);倍他樂克
擴(kuò)張型心肌?。―CM)是一種以左心室擴(kuò)大伴收縮功能障礙為特征的臨床心肌病,多伴隨有心力衰竭,也是導(dǎo)致左室射血分?jǐn)?shù)降低的主要病因之一[1-2]。調(diào)查顯示擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者猝死的發(fā)生率很高,而在發(fā)生猝死的患者中,大多數(shù)患者均具有嚴(yán)重的電解質(zhì)嚴(yán)重紊亂與室性心律失常。由于發(fā)病機(jī)制不完全清楚,擴(kuò)張型心肌病心力衰竭尚缺乏有效而特異的治療手段。倍他樂克(美托洛爾)一直應(yīng)用比較多,有利于降低心肌的增生和過度氧化,具有拮抗去甲腎上腺素的作用[3]。當(dāng)前螺內(nèi)酯(安體舒通)已經(jīng)成為能降低心衰患者病死率的藥物,能使得心衰患者的病死率減低30%左右,住院率減低35%左右。本文具體探討了安體舒通治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的療效,報(bào)道如下。
1.1 研究對(duì)象:2013年9月至2016年2月選擇在我院診治的擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者92例作為研究對(duì)象,納入標(biāo)準(zhǔn):符合擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn);NYHAⅠ~Ⅱ級(jí);無嚴(yán)重并發(fā)癥與精神疾病;患者知情同意本研究且得到醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):妊娠與哺乳期婦女;惡性腫瘤患者;精神疾病患者。其中男50例,女42例;年齡最小25歲,最大79歲,平均(63.55±7.61)歲;平均病程為(1.56±0.33)年;NYHA分級(jí):Ⅰ級(jí)60例,Ⅱ級(jí)32例;平均體質(zhì)量指數(shù)為(22.12±2.87)kg/m2。根據(jù)隨機(jī)抽簽原則分為觀察組與對(duì)照組各46例,兩組的年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)、病程與心功能分級(jí)對(duì)比無明顯差異(P>0.05)。
1.2 治療方法。對(duì)照組:給予倍他樂克治療,選擇倍他樂克(美托洛爾,阿斯特拉無錫制藥)口服6.25 mg,3次/天。觀察組:在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯(安體舒通)治療,選擇口服螺內(nèi)酯,開始劑量為20~40 mg/d,逐漸調(diào)整劑量為20~60 mg/d。兩組都治療觀察1個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo):①心功能測(cè)定:所有患者在治療前后采用超聲測(cè)量與計(jì)算患者的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),均取3個(gè)不同的心動(dòng)周期取其平均值。②預(yù)后評(píng)價(jià)指標(biāo):記錄兩組治療后6月的主要心臟不良事件的發(fā)生情況,主要包括心功能不全、嚴(yán)重心律失常、心源性死亡等。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS20.00處理,計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,計(jì)數(shù)資料數(shù)據(jù)以%表示,對(duì)比采用t檢驗(yàn)、卡方分析,P<0.05認(rèn)為存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
2.1 心功能變化對(duì)比:經(jīng)過測(cè)定,治療后觀察組的LVEF值為(46.25 ±6.94)%,對(duì)照組為(41.98±7.11)%,都高于治療前的(32.94± 7.13)%和(32.10±6.28)%,且治療后觀察組的LVEF值明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。
2.2 預(yù)后評(píng)價(jià)對(duì)比:經(jīng)過觀察,觀察組治療后6個(gè)月心源性死亡、嚴(yán)重心律失常、心功能不全分別發(fā)生0例、1例與2例,發(fā)生率為6.5%;而對(duì)照組分別發(fā)生3例、3例與4例,發(fā)生率為21.7%,觀察組的主要心臟不良事件發(fā)生情況明顯少于對(duì)照組(P<0.05)。
當(dāng)前在我國由于社會(huì)競(jìng)爭(zhēng)的日趨激烈以及生活習(xí)慣的改變,擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的發(fā)病率有逐年增高趨勢(shì)[4]。擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的猝死率比較高,常常伴發(fā)室性心律失?!,F(xiàn)代研究表明擴(kuò)擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的主要病理學(xué)特征是心室舒張功能異常,表現(xiàn)為舒張期充盈方式異常等[5]。為此逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu),延緩心肌病變的進(jìn)展,也可為擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的臨床治療帶來希望。
在當(dāng)前藥物治療中,倍他樂克為第二代不具有內(nèi)源性擬交感活性、對(duì)心臟具有高度選擇性的β受體阻滯劑,具有減慢心率、減弱心肌收縮力等作用,也能有利于降低心肌的增生和過度氧化,減輕或延緩心室重構(gòu),逆轉(zhuǎn)心肌肥厚[6]。螺內(nèi)酯具有強(qiáng)大的抗心衰作用,也為醛固酮拮抗劑,它與醛固酮有類似的化學(xué)結(jié)構(gòu)。本研究顯示治療后觀察組的LVEF值為(46.25±6.94)%,對(duì)照組為(41.98±7.11)%,都高于治療前的(32.94±7.13)%和(32.10±6.28)%,且治療后觀察組的LVEF值明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。不過隨著螺內(nèi)酯劑量的增加,醛固酮促進(jìn)腎臟排鉀的作用進(jìn)一步被減弱,為此在臨床上也需要合理用藥。
當(dāng)前隨著心肌病檢查手段的不斷發(fā)展,為診斷擴(kuò)張型心肌病心力衰竭提供了充分的證據(jù)。倍他樂克后可以通過抑制心臟和外周血管β腎上腺素能受體,減少心肌耗氧量,從而迅速改善心功能。而螺內(nèi)酯應(yīng)用有利于患者左心室的逆重構(gòu),也可以改善心肌細(xì)胞內(nèi)高鈣狀態(tài),能夠抑制交感神經(jīng)的興奮性,從而緩解心室功能。本研究顯示觀察組治療后6個(gè)月心源性死亡、嚴(yán)重心律失常、心功能不全分別發(fā)生0例、1例與2例,發(fā)生率為6.5%;而對(duì)照組分別發(fā)生3例、3例與4例,發(fā)生率為21.7%,觀察組的主要心臟不良事件發(fā)生情況明顯少于對(duì)照組(P<0.05)。
總之,安體舒通治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭有利于左心室逆重構(gòu),減少遠(yuǎn)期預(yù)后并發(fā)癥的發(fā)生,從而促進(jìn)心功能的改善。
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[3] 張健,鄒長(zhǎng)虹,黃燕,等.新發(fā)擴(kuò)張型心肌病患者藥物治療后左心室逆重構(gòu)的發(fā)生率及預(yù)測(cè)因素[J].中華心血管病雜志,2016,44 (4):315-320.
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B
1671-8194(2017)11-0205-02