丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療梗死后心絞痛31例臨床觀察

謝瓊張曉靜

【摘 要】 目的：觀察丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療梗死后心絞痛的療效。方法：將62例梗死后心絞痛患者隨機分為研究組與對照組各31例。兩組均予常規(guī)藥物治療。研究組在常規(guī)藥基礎(chǔ)上加用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療，兩周為1個療程。2個療程后比較兩組療效，觀察治療前后血液流變學參數(shù)的變化，評估白介素6（IL-6）、超敏C-反應蛋白（hs-CRP）水平。結(jié)果：治療后，兩組血液流變學指標均下降，且研究組下降更為明顯，差異具有統(tǒng)計學意義（P<005）；兩組血清IL-6、hs-CRP水平均較治療前下降，研究組較對照組下降更明顯（P<005）；研究組治療總有效率為9677%，對照組為7742%，差異有統(tǒng)計學意義（P<005）。結(jié)論：丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療梗死后心絞痛，可降低血清炎性因子水平，改善癥狀，療效顯著，值得臨床推廣應用。

【關(guān)鍵詞】 丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液；梗死后心絞痛；藥理作用

【中圖分類號】R972+3 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2016）23-0126-03

梗死后心絞痛是一種不穩(wěn)定型心絞痛，指心肌梗死后1個月間再次發(fā)生心絞痛，其介于穩(wěn)定型心絞痛與心肌梗死之間，屬于綜合征，在急性冠脈病變中較為常見。研究證實[1-2]，冠脈內(nèi)的不穩(wěn)定斑塊破裂是其主要發(fā)病機制，因斑塊破裂而導致血小板的聚集進而形成血栓，可發(fā)展為血管痙攣從而引發(fā)心肌嚴重性缺血，若繼續(xù)發(fā)展，可引發(fā)急性心肌梗死。目前治療梗死后心絞痛的主要方法為抗血小板聚集法，臨床多采用西藥治療，如β受體阻滯劑、腸溶性阿司匹林、硝酸酯類等，中醫(yī)藥治療梗死后心絞痛具有巨大的潛力和發(fā)展前景。研究報道[3-4]，臨床采用西藥基礎(chǔ)性治療聯(lián)合活血化瘀類中藥治療梗死后心絞痛，具有較好的效果，筆者選擇丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療，并觀察炎性因子水平變化，為該藥物的合理使用提供參考。

1 資料與方法

11 一般資料 選取2014年12月至2016年2月本院收治的62例梗死后心絞痛患者作為研究對象，隨機分為研究組與對照組，研究組31例，男18例，女13例，平均年齡（5920±1112）歲，平均病程（465±172）年；對照組31例，男17例，女14例，平均年齡（6004±1023）歲，平均病程（521±134）年。納入標準：所有患者均符合不穩(wěn)定型心絞痛診斷標準（中華心血管病學分會2000年制定）[5]；排除標準：①合并嚴重感染、免疫系統(tǒng)疾病、腫瘤患者；②心、肺、肝腎功能不全患者；③合并其他嚴重性疾病，如心臟瓣膜病變、風濕性心臟病、心肌病等；④合并神經(jīng)系統(tǒng)疾病、腦血管疾病患者；⑤嚴重精神性疾病患者；⑥藥物不耐受患者。兩組性別、年齡、病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>005），具有可比性。

12 治療方法 對照組予以基礎(chǔ)性治療，包括吸氧、休息、口服單硝酸異山梨酯緩釋片（齊魯制藥有限公司，國藥準字號：H20066716）30mg/次，2次/d；酒石酸美托洛爾片（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字號：H32025391），25mg/次，2次/d；阿司匹林腸溶片（山西蘭花藥業(yè)有限公司，國藥準字號：H14023980），100mg/次，1次/d；研究組在西藥治療的基礎(chǔ)上予以60mg/次丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療（上海上藥第一生化藥業(yè)有限公司，國藥準字號：H31022558），予以250mL生理鹽水稀釋后靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療兩周，兩周為1個療程。治療2個療程后比較兩組療效。

13 觀察指標 ①心絞痛緩解程度、發(fā)作次數(shù)以及持續(xù)時間；②血清hs-CRP及血清IL-6水平變化；③血液流變學指標：血漿比黏度，纖維蛋白原變化；④予以血、尿、大便常規(guī)檢查等。

14 檢測方法 在患者入院次日及療程結(jié)束后取15mL空腹肘靜脈血，檢測血漿比黏度、纖維蛋白原等血液流變學指標，采用免疫透射比濁法檢測兩組血清hs-CRP水平，應用酶聯(lián)免疫吸附法檢測兩組血清IL-6水平，具體步驟嚴格依照操作說明進行。

15 療效判定 評估標準依據(jù)國內(nèi)外抗心絞痛療效標準[6]。①顯效：胸痛癥狀已經(jīng)消失，心絞痛不再發(fā)作，心電圖ST段下移段減少大于01mV或者下移段已恢復正常；②有效：胸痛發(fā)作程度、頻率、發(fā)作時間顯著減少，心絞痛發(fā)作次數(shù)減少或者明顯縮短，心電圖有所改善，ST段下移段減少大于005mV；③無效：胸痛發(fā)作頻繁，心絞痛未見明顯改善，心電圖ST段下移恢復未達上述標準，心電圖無改善或不明顯，再次出現(xiàn)心肌梗死，或者發(fā)生惡化嚴重至猝死。

16 統(tǒng)計學方法 采用統(tǒng)計學軟件SPSS130進行統(tǒng)計學處理分析，計量數(shù)據(jù)以均數(shù)加減標準差（x±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以百分率（%）表示，行χ2檢驗。P<005為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

21 兩組血液流變學指標及血清IL-6、hs-CRP變化比較 治療兩周后，兩組血清IL-6、hs-CRP水平均有所降低，且研究組降低較為明顯，差異有統(tǒng)計意義（P<005）；研究組降低程度優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<005）；兩組血漿比黏度、纖維蛋白原均較治療前降低，且研究組降低程度更明顯，差異均有統(tǒng)計學意義（P<005）。

22 兩組臨床療效比較 研究組31例，其中顯效25例，有效5例，無效1例，治療總有效率為9677%；對照組31例，其中顯效11例，有效13例，無效7例，治療總有效率為7742%。兩組總有效率比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<005）。

3 討論

有文獻研究報道[6-7]證實，丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液對心血管有著非常明顯的藥理活性，丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液中的成分丹參酮ⅡA磺酸鈉可以有效抑制血管內(nèi)膜與平滑肌的增生，保護心肌，改善冠脈循環(huán)，減少心肌梗死面積。此外還可以對血清鈣（Ca2+）的內(nèi)流以及血管緊張素誘導的心肌細胞肥大產(chǎn)生有效抑制，可以保護心肌細胞，同時還以借對組織血管內(nèi)皮的保護來增加冠狀動脈的血流，從而降低心肌缺血再灌注損傷的發(fā)生率，此外，還可以減少心肌細胞內(nèi)Ca2+的超載，糾正異常的鈣代謝，保護ATP酶的活性并可增加心肌供氧量。再者丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液也可抑制血小板的聚集，降低血液的粘稠度，在有關(guān)動物實驗中[8] ，在給予大鼠靜脈滴注丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液后，顯示血栓形成得到抑制且起到了抗血小板聚集的目的，這也再次證實了丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液對心血管明顯的藥理活性。

臨床研究表明[9]，丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液能夠改善梗死后心絞痛患者的臨床癥狀，增加血供，保護心肌細胞，改善血液循環(huán)代謝情況，降低心肌的耗氧。在本結(jié)果中，治療后研究組心絞痛的發(fā)作頻率顯著減少，發(fā)作時間減少，治療總有效率高達9677%，明顯高于常規(guī)治療的7742%，再次證實了丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液改善臨床癥狀的價值，其可能與丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液保護血管內(nèi)皮細胞及改善血脂代謝有關(guān)。本結(jié)果還證實，研究組血液流變學指標得到明顯改善，可見丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液可調(diào)節(jié)血液粘稠度，并通過這一路徑實現(xiàn)抗凝、抗血小板聚集的目的。對于梗死后心絞痛，炎性反應在其過程中也起著一定作用，在炎性反應中，炎性因子發(fā)揮重要作用，血清hs-CRP是目前強力預測心血管事件的因子之一，有促進炎性反應的作用，炎性高或者斑塊破裂程度越重，hs-CRP水平越高。IL-6則屬于一種炎性遞質(zhì)，參與到了炎性免疫過程中，可造成血管內(nèi)皮損傷，IL-6水平的升高，可加重平滑肌的壞死，促進血栓形成，有關(guān)報道證實[10]，在梗死后心絞痛中，兩種因子水平均升高。

本研究表明，研究組治療后血液流變學指標及血清IL-6、hs-CRP水平均降低，且優(yōu)于對照組（P<005），可見丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液有效抑制了炎性反應，穩(wěn)定了斑塊并抑制血小板聚集，減少了心肌細胞的損傷。

綜上所述，丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液對梗死后心絞痛具有明顯藥理活性，可以降低血液流變學指標及血清IL-6、hs-CRP水平，療效可靠，是治療梗死后心絞痛的優(yōu)質(zhì)方案，值得臨床推廣應用。

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（編輯：穆麗華）