冠狀動脈狹窄短期加重1例報道

許偉源　彭放　郭航遠(yuǎn)

[關(guān)鍵詞]冠心病；血管內(nèi)超聲；胸痛

中圖分類號：R543.3 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B 文章編號：1009-816X（2016）05-0395-03

doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2016.05.22

冠心病主要是由于冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致管腔狹窄、甚至閉塞，引起心肌缺血缺氧，甚至壞死的疾病。隨著人們生活水平的提高和生活方式的改變，冠心病已逐漸成為人類的頭號殺手。而冠狀動脈粥樣硬化是在各種危險因素及炎癥因子作用下，在冠狀動脈內(nèi)形成粥樣斑塊，主要由脂質(zhì)核心和表面的纖維帽構(gòu)成，其形成和發(fā)展是一個比較緩慢的過程。故臨床上冠狀動脈狹窄的進(jìn)展也比較緩慢，但近期我們在臨床上發(fā)現(xiàn)，例冠狀動脈病變進(jìn)展迅速的患者，現(xiàn)將該病例報道如下。

1臨床資料

患者男性，51歲，因“胸痛伴氣促2天”于2015年11月22日收住入院。既往有血糖偏高史，未服用藥物治療；否認(rèn)高血壓病史?；颊?天前在晨起出現(xiàn)胸部悶痛不適，位于胸骨上段，持續(xù)1小時后逐漸緩解，伴背部及左上肢緊縮感，無其余不適。今晨患者上述癥狀再發(fā)，且癥狀較前加重，伴出汗，家屬急送至我院。查心電圖提示竇性心律。血常規(guī)、凝血譜生化組合無明顯異常?？偧♀}蛋白測定（TPI）0.29ng/ml（參考值0～0.2ng/ml）。擬“急性冠脈綜合征”收住入院。入院查體：T36.4℃，P61次/分，R20次/分，BP：143/OTmmH。神志清，精神可，甲狀腺不腫，頸靜脈無充盈，心界左緣位于左第五肋間鎖骨中線內(nèi)0.5cm，心率61次，分，心律齊，未聞及雜音。兩肺呼吸音清，未及干濕羅音。腹平軟，肝脾肋下未及，無壓痛反跳痛，雙腎區(qū)無叩痛，雙下肢無浮腫，神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征。初步診斷：急性冠脈綜合征，糖耐量異常。予阿司匹林腸溶片、氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀穩(wěn)定斑塊，低分子肝素抗凝，單硝酸異山梨酯片擴冠狀動脈等治療。入院后超聲心動圖示三尖瓣，肺動脈瓣輕度返流。B超雙側(cè)頸動脈、椎動脈未見異常，肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）無殊，THO.4ng/ml，生化示甘油三酯（TG）2.29mmol/L，空腹血糖（FPG）7.29mmol/L，餐后2小時血糖（P2hPG）10.03mmol/L。冠狀動脈造影，多位造影左主干未見明顯狹窄，冠狀動脈前降支近中段可見65%狹窄，中遠(yuǎn)段未見狹窄，回旋支未見明顯狹窄，右冠狀動脈未見明顯狹窄（造影結(jié)果見圖1）?？紤]為臨界病變，暫予藥物保守治療。予帶藥阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、阿托伐他汀，單硝酸異山梨酯片出院。患者院外規(guī)則服用上述藥物，仍感反復(fù)胸悶胸痛，性質(zhì)同前，晨起多見，持續(xù)10余分鐘至1小時不等，為進(jìn)一步診治，于2016年3月5日再次入院。復(fù)查TPI無殊，TG 2.29mmol/L，F(xiàn)PG7.49mmol/L，P2hPG 14.78mmol/L，予加用阿卡波糖降糖。再次復(fù)查冠狀動脈造影，多位造影見左冠狀動脈前降支近中段原病變處狹窄加重，達(dá)85%狹窄（見圖2）。予植入4.0×24.00mm美敦力RESOLUTE藥物支架（見圖3）。術(shù)后服用阿司匹林腸溶片、氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀穩(wěn)定斑塊，術(shù)后隨訪2個月無胸悶胸痛再發(fā)。

2討論

目前認(rèn)為動脈粥樣硬化是在各種危險因素作用下?lián)p傷血管內(nèi)皮，大量低密度脂蛋白膽固醇為主的脂質(zhì)顆粒沉積于動脈內(nèi)皮下，并激活各種炎癥因子，單核細(xì)胞遷移至內(nèi)皮下轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞，吞噬大量脂質(zhì)顆粒形成泡沫細(xì)胞，大量死亡泡沫細(xì)胞形成脂池，平滑肌細(xì)胞演變產(chǎn)生大量膠原和彈力纖維包裹脂池形成粥樣斑塊。該患者在3月余的時間里再次造影前降支管腔狹窄明顯加重，筆者分析可能存在以下幾個原因：（1）斑塊“增長”導(dǎo)致管腔狹窄加重?；颊哂捎谘强刂撇患训任ｋU因素導(dǎo)致粥樣斑塊進(jìn)一步加大，引起管腔狹窄加重？我們知道，粥樣物質(zhì)沉積，斑塊加重是一個慢性過程，短期導(dǎo)致斑塊“增長”迅速不符合病理生理學(xué)依據(jù)。（2）造影角度問題。該患者前降支病變?yōu)橐粋€偏心性病變，從不同造影角度觀察，狹窄程度可能會有較大差異，但該患者從多角度冠狀動脈造影，且與之前同一角度造影，狹窄程度差別仍較大，故該病例從造影角度引起的差異依據(jù)不足。（3）局部血管痙攣。病變處局部血管痙攣也可造成狹窄加重的假象，該患者復(fù)查造影時冠狀動脈內(nèi)硝酸甘油推注后狹窄改善不明顯，故痙攣因素依據(jù)不足。（4）局部血栓形成?；颊叩谝淮卧煊靶g(shù)后，仍反復(fù)胸悶胸痛發(fā)作，且發(fā)作持續(xù)時間較長，有肌鈣蛋白偏高，結(jié)合2次造影結(jié)果，需考慮局部斑塊破裂，血栓形成，導(dǎo)致局部管腔造影劑缺損加重，造成管腔狹窄加重的現(xiàn)象，跟患者癥狀符合。因此我們認(rèn)為此種可能性較大。但較為可惜，該患者第二次造影考慮經(jīng)濟(jì)等因素未行血管內(nèi)超聲（IVUS）檢查，未能明確病變斑塊性質(zhì)及有無破裂口等情況。

冠狀動脈造影一直是診斷冠狀動脈病變、指導(dǎo)冠狀動脈介入治療的主要方法和金標(biāo)準(zhǔn)，但由于其顯示的僅為某些角度造影劑充盈的二維影像，且對狹窄程度的判斷來自于與鄰近所謂的“正常血管”的對比，存在諸多缺陷，尤其對于中度狹窄的病變。研究顯示臨界病變中的6%會在1年內(nèi)發(fā)展為急性冠狀動脈事件需要介入治療，而87%需要介入治療的罪犯病變是先前造影小于60%的臨界病變。PROSPECT研究亦顯示11%的冠狀動脈事件來自非罪犯血管的臨界病變，此外，病理學(xué)研究也已證實冠狀動脈不穩(wěn)定斑塊破裂及隨之發(fā)生的血小板聚集和血栓形成是導(dǎo)致急性冠脈綜合癥（ACS）最重要的機制。因此判定狹窄斑塊病變性質(zhì)，已成為臨界病變治療決策的主要依據(jù)。血管內(nèi)超聲能實時顯示冠狀動脈的橫斷面圖像，相對于冠狀動脈造影檢查可以更為準(zhǔn)確判斷冠狀動脈的狹窄程度及了解斑塊病變性質(zhì)，是穩(wěn)定斑塊還是不穩(wěn)定斑塊，以便及早發(fā)現(xiàn)易損斑塊，并進(jìn)行積極治療，減少其破裂和血栓形成的風(fēng)險，對預(yù)防可能發(fā)生心血管事件具有重要臨床意義。因此，對于通過冠狀動脈造影顯示冠脈臨界病變的患者，應(yīng)該及早行IVUS檢查，明確斑塊成分及性質(zhì)，以便及早發(fā)現(xiàn)易損斑塊，識別高危人群，優(yōu)化臨界病變的治療方案。