急性心肌梗死直接PCI術(shù)后腦出血再發(fā)心肌梗死1例

邱景偉，浦奎，程艷慧

· 病例報(bào)告 ·

急性心肌梗死直接PCI術(shù)后腦出血再發(fā)心肌梗死1例

邱景偉1，浦奎2，程艷慧2

1 病例

患者女性，72歲，主因“突發(fā)胸骨后疼痛2 h”入院。既往高血壓病史10余年，最高血壓180/90 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），間斷服用降壓藥物（具體用藥未提及），血壓維持在130～140/70～85 mmHg。入院查體：體重50 kg，血壓120/62 mmHg，脈搏50 次/min，口唇無紫紺，雙肺呼吸音清楚，未聞及干濕啰音，心音低鈍、心率50 次/min，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。心電圖示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.2～0.4 mV，Ⅰ、aVL，V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1～0.25 mV，三度房室傳到阻滯，交界區(qū)逸博（圖1）。肌酐清除率49.7 ml/min，白細(xì)胞計(jì)數(shù)10.7×109/L，中性粒細(xì)胞60.7%，血鉀3.28 mmol/L，血糖、肝腎功能、電解質(zhì)及凝血正常。初步診斷：①急性下壁心肌梗死、心功能KillipⅠ級(jí)；②高血壓3級(jí)、極高危；③低鉀血癥。給予阿司匹林300 mg、硫酸氫氯吡格雷300 mg嚼服后經(jīng)右股動(dòng)脈行急診冠狀動(dòng)脈造影，造影示左冠狀動(dòng)脈主干正常，前降支及左旋支彌漫性病變，前降支中段偏心性狹窄80%，遠(yuǎn)端血流TIMI 3級(jí)；右冠狀動(dòng)脈多處斑塊，后三叉前彌漫性狹窄，次全閉塞，左室后支未顯影，BMW導(dǎo)絲通過病變到達(dá)后降支遠(yuǎn)端，PILOT導(dǎo)絲到達(dá)左室后支遠(yuǎn)端，球囊擴(kuò)張左室后支病變后血流恢復(fù)，在后三叉前后連續(xù)置入2.5×36 mm及2.5×14 mm EXCEL藥物支架，高壓球囊后擴(kuò)張后無殘余狹窄，遠(yuǎn)端血流TIMI 1級(jí)，給予鹽酸替羅非班冠脈內(nèi)推注后血流恢復(fù)TIMI 3級(jí)（圖2），術(shù)中共用普通肝素10 000U。術(shù)后患者胸痛緩解，ST段回落，T波倒置（圖3）。繼續(xù)抗栓治療：阿司匹林100 mg，1/d，硫酸氫氯吡格雷75 mg，1/d，低分子肝素4250 U，1/12 h（連用7 d），鑒于患者冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重，術(shù)后應(yīng)用鹽酸替羅非班0.1μg/（kg·min）（應(yīng)用36 h），患者生命體征平穩(wěn)，三度房室傳到阻滯消失，竇性心律恢復(fù)1:1傳導(dǎo)，血壓100～130/60～80 mmHg間，血常規(guī)未見異常。術(shù)后第1 d磷酸肌酸激酶1062.0 U/L（參考值10～200 U/L，AMI臨界值＞400 U/L）、磷酸肌酸激酶同工酶80.0 U/L（參考值0～250 U/L， AMI 臨界值＞50.0 U/L），血常規(guī)正常；第3 d磷酸肌酸激酶301.0 U/L、磷酸肌酸激酶同工酶23.0 U/L，血常規(guī)正常。第3 d凌晨4點(diǎn)患者突然出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛等癥狀，查體：血壓143/63 mmHg，神智清楚，查體合作，頸軟，四肢運(yùn)動(dòng)及感覺正常，肌力及肌張力正常，病理征陰性。行頭顱CT檢查提示腦出血，神經(jīng)外科會(huì)診建議暫?？顾ㄖ委?，甘露醇防顱內(nèi)壓升高導(dǎo)致腦疝，奧拉西坦靜點(diǎn)，同時(shí)給予鎮(zhèn)靜，止痛，質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，經(jīng)過上述處理，患者生命體征平穩(wěn)，惡心、嘔吐癥狀緩解，頭痛癥狀明顯緩解。第7 d復(fù)查頭顱CT示左小腦大片狀高密度影，最大橫截面5.1×2.6 cm，出血量約10 ml，破入蛛網(wǎng)膜下腔，較第3 d無明顯出血進(jìn)展。第11 d再次復(fù)查CT示左小腦大片狀高密度影，最大橫截面3.7 cm×2.5 cm，較前縮小，處于吸收期。當(dāng)日上午10:25患者突發(fā)胸骨后疼痛，伴大汗，惡心，嘔吐，心電圖提示Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.2～0.5 mV、T波直立，三度房室傳導(dǎo)阻滯，交界區(qū)逸博心律（圖4），監(jiān)測(cè)生命體征：血壓76/53 mmHg，心室率35～45 次/min、血氧飽和度95%～99%，考慮再發(fā)急性下壁心肌梗死，給予多巴胺升壓，經(jīng)對(duì)癥處理后收縮壓穩(wěn)定于110～130 mmHg，家屬拒絕臨時(shí)起搏治療；考慮停用雙聯(lián)抗血小板導(dǎo)致支架內(nèi)急性血栓可能性，但腦出血尚未穩(wěn)定，如再次抗凝或抗血小板治療則可致腦出血加重，仍給予對(duì)

圖1 入院時(shí)心電圖

圖2 冠狀動(dòng)脈造影圖注：圖2a：右冠狀動(dòng)脈多處斑塊，后三叉前彌漫性狹窄，次全閉塞，左室后支未顯影；圖2b：后三叉前后連續(xù)置入2.5×36 mm及2.5 ×14 mm EXCEL藥物支架后，左室后支病變后血流恢復(fù)，右冠狀動(dòng)脈血流TIMI 3級(jí)

圖3 急診PCI術(shù)后心電圖

癥治療，僅在血壓穩(wěn)定后加用小劑量硝酸脂類藥物擴(kuò)血管治療，心電圖提示ST段有所回落，變?yōu)槎娶蛐头渴覀鲗?dǎo)阻滯，第12 d復(fù)查心肌酶磷酸肌酸激酶830.0 U/L、磷酸肌酸激酶同工酶71.0 U/L，再次升高，支持再發(fā)急性心肌梗死診斷。第19 d患者房室傳導(dǎo)功能進(jìn)一步改善傳導(dǎo)比例多為3:2傳導(dǎo)，間斷可見1:1傳導(dǎo)，ST段回落，T波倒置。頭痛等中樞癥狀完全緩解，給予出院。出院后半年復(fù)查心電圖示一度房室傳導(dǎo)阻滯，患者生命體征平穩(wěn)，無不適主訴。

圖4 腦出血后第8 d再發(fā)胸痛時(shí)心電圖

2 討論

術(shù)后出血是PCI術(shù)后常見并發(fā)癥之一，包括穿刺血管局部，消化道，腹膜后，顱內(nèi)出血。顱內(nèi)出血是少見并發(fā)癥，發(fā)生率大約0.04%（10/25086）[1]，病情兇險(xiǎn)，死亡及致殘率極高，不容忽視。本例患者急性心肌梗死直接PCI術(shù)后出現(xiàn)腦出血，停用抗血小板藥物后再發(fā)支架內(nèi)急性血栓導(dǎo)致再次發(fā)生急性心肌梗死后存活，且未致殘，是鮮有報(bào)道的病例。

PCI術(shù)后出血多與凝血功能障礙、抗凝不當(dāng)或持續(xù)高血壓有關(guān)；目前隨著PCI治療、及圍手術(shù)期抗凝及雙聯(lián)甚至三聯(lián)抗血小板治療的廣泛應(yīng)用，PCI術(shù)后出血的病例報(bào)道增多，出血可發(fā)生在多種組織和器官，而顱內(nèi)出血易壓迫腦組織，導(dǎo)致神經(jīng)功能的喪失甚至腦疝而危及生命，是PCI術(shù)后多種出血并發(fā)癥中最危險(xiǎn)及預(yù)后最差的一種。一旦腦出血，出血量少時(shí)應(yīng)停用抗血小板及抗凝藥物，加用脫水藥物；如出血量大，存在發(fā)生腦疝危險(xiǎn)或已發(fā)生腦疝，在積極給予脫水治療時(shí)，應(yīng)及時(shí)行腦外科緊急手術(shù)治療，降低死亡率，但致死率及致殘率極高，預(yù)后極差。本例患者在直接PCI術(shù)后第3 d出現(xiàn)小腦幕下出血，影像學(xué)評(píng)估出血量約10 ml，停用抗栓藥物，給予甘露醇脫水后，未出現(xiàn)腦疝表現(xiàn)，考慮出血停止，病情逐漸穩(wěn)定；鑒于患者此次為急性下壁心肌梗死，行急診PCI，停用抗血小板藥物后容易出現(xiàn)支架內(nèi)急性血栓，未給予抗纖溶及止血藥物治療腦出血。

高血壓病是導(dǎo)致患者PCI術(shù)后自發(fā)性腦出血的主要危險(xiǎn)因素，長期高血壓導(dǎo)致顱內(nèi)小動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，損傷小動(dòng)脈壁內(nèi)膜，易發(fā)生微破裂，這一過程隨年齡增長而累積；如凝血系統(tǒng)異常（如使用抗栓藥物）或血壓發(fā)生突然升高時(shí)，易導(dǎo)致顱內(nèi)小動(dòng)脈破裂出血，發(fā)生腦出血[2]。本例患者為高齡女性，既往高血壓病史10余年，考慮顱內(nèi)小動(dòng)脈存在上述改變，抗栓治療不當(dāng)導(dǎo)致凝血系統(tǒng)異常則是導(dǎo)致腦出血的另一主要原因。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑聯(lián)合阿司匹林、氯吡咯雷三聯(lián)抗血小板治療顯著增加住院期間出血危險(xiǎn)[3]。

隨著抗栓治療強(qiáng)度的增加，缺血事件發(fā)生率下降的同時(shí)，出血并發(fā)癥明顯增加，而嚴(yán)重出血并發(fā)癥可部分抵消抗栓治療帶來的療效，甚至增加死亡率及致殘率。如何維持減少出血并發(fā)癥和治療缺血的平衡，應(yīng)結(jié)合GRACE及CRUSADE評(píng)分，結(jié)合不同的評(píng)分結(jié)果，綜合考慮合適的抗栓方案，既可保缺血治療的療效，又能降低出血發(fā)生的幾率。CRUSADE對(duì)于識(shí)別出血并發(fā)癥高?；颊?，權(quán)衡抗栓治療與出血并發(fā)癥的獲益和風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)于指導(dǎo)臨床治療，處置，改善患者預(yù)后，具有重要意義[4]。

[1] Mehta SR,Bassand JP. Dose comparisons of clopidogrel and aspirin in acute coronary syndromes[J].N Engl J Med,2010,363(22):930-43.

[2] 王蘇,李志忠,張京梅. PCI術(shù)后并發(fā)小腦出血成功治療一例[J]. 中國介入心臟病學(xué)雜志,2009,17(16):229-30.

[3] Lim MJ,Eagle KA,Gore JM,et al. Treating patients with acute coronary syndromes with aggressive antiplatelet therapy(from the Global Registry of Acute Coronary Events)[J]. Am J Cardiol,2005,96 (3):917-21.

[4] Subherwal S,Bach RG,Chen AY,et al. Baseline risk of major bleeding in non-ST-segment-elevation myocardial infarction:the CRUSADE(Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress Adverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA Guidelines)Bleeding Score[J]. Circulation,2009,119(11):1873-82.

本文編輯：孫竹

R541.4

A

1674-4055(2016)11-1389-02

1300142 天津,解放軍第二五四醫(yī)院干部病房三科;2300142 天津,解放軍第二五四醫(yī)院心血管內(nèi)科

邱景偉,Email:qiujingwei@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.11.30