非創(chuàng)傷性腦出血患者發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫的急診救治體會

淡利軍

陜西榆林市星元(第四)醫(yī)院 榆林 719000

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非創(chuàng)傷性腦出血患者發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫的急診救治體會

淡利軍

陜西榆林市星元(第四)醫(yī)院 榆林 719000

目的 總結(jié)非創(chuàng)傷性腦出血患者發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫的急診救治體會。方法 選擇我院2012-06—2015-06收治75例非創(chuàng)傷性腦出血患者為研究對象，根據(jù)是否合并神經(jīng)源性肺水腫分為合并組(n=22)與未合并組(n=53)。比較2組年齡、性別、出血部位、高血壓與糖尿病合并情況，比較治療72 h后格拉斯哥預(yù)后評分(GOS)、并發(fā)癥發(fā)生率與病死率。結(jié)果 合并組治療72 h后GOS評分(2.8±0.4)分，低于對照組的(3.3±0.6)分，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。合并組ARDS、MOF、腦疝發(fā)生率分別為13.6%(3/22)、9.1%(2/22)、13.6%(3/22)，均高于未合并組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。合并組病死率為18.2%(4/22)，高于未合并組病死率3.8%(2/53)，差異有有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 非創(chuàng)傷性腦出血患者神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)生與年齡及是否合并高血壓與糖尿病等因素有關(guān)，需予以預(yù)防。神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)生不利于預(yù)后，需密切留意相關(guān)癥狀，一旦發(fā)現(xiàn)立即予以有效處理以降低并發(fā)癥發(fā)生率與病死率，改善預(yù)后。

非創(chuàng)傷性腦出血；神經(jīng)源性肺水腫；交感神經(jīng)

腦出血指非創(chuàng)傷性原因所致腦實質(zhì)出血，易形成大小不等腦內(nèi)血腫，甚至存在穿破腦實質(zhì)成為繼發(fā)性腦室內(nèi)或蛛網(wǎng)膜下腔出血的可能。流行病學(xué)資料顯示[1]，腦出血在卒中發(fā)病率占10%～15%，1個月內(nèi)病死率在35%～52%，且半數(shù)患者死亡時間為發(fā)病2 d內(nèi)，提示該病急性期治療對于預(yù)后有重要影響。神經(jīng)源性肺水腫指急性肺間質(zhì)及肺泡液體滲出所引起急性肺水腫，以大量兒茶酚胺所引起心肺功能障礙為主要病因[2]，不利于預(yù)后，需引起重視。本文以我院收治非創(chuàng)傷性腦出血患者為例，總結(jié)非創(chuàng)傷性腦出血患者發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫的急診救治體會，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1．1 納入及排除 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)無明確外傷史，經(jīng)頭顱CT檢查確診腦出血且合并神經(jīng)源性肺水腫；(2)簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡<15歲；(2)入院前出現(xiàn)呼吸或心跳驟停情況；(3)既往有嚴(yán)重心、腦、肺部疾病。

1．2 一般資料 選擇我院2012-06—2015-06收治的75例非創(chuàng)傷性腦出血患者為研究對象，根據(jù)患者是否合并神經(jīng)源性肺水腫分為合并組(n=22)與未合并組(n=53)。合并組男女比例10：12；年齡48～69歲，平均(51.2±4.7)歲；出血部位：基底節(jié)10例，丘腦5例，腦干4例，腦葉3例；合并高血壓8例，糖尿病3例。未合并組男女比例24：29；年齡58～83歲，平均(65.2±6.1)歲；出血部位：基底節(jié)23例，丘腦17例，腦干9例，腦葉4例；合并高血壓7例，糖尿病1例。2組性別、出血部位等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，但合并組年齡明顯低于未合并組，高血壓與糖尿病發(fā)生率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

1．3 治療方法 對腦出血進(jìn)行常規(guī)治療，立即實施階梯性呼吸支持法，氣管插管后應(yīng)用呼吸機輔助呼吸，PEEP由6 cmH2O開始逐漸升高至15 cmH2O。大劑量聯(lián)合應(yīng)用呋塞米與甘露醇，交替使用。應(yīng)用甲潑尼松龍降低顱內(nèi)壓及肺毛細(xì)血管通透性，緩解肺水腫與腦水腫，80 mg/次，2次/d。給予血管活性藥物酚妥拉明或西地蘭以調(diào)整循環(huán)、降低心臟負(fù)荷。治療過程中及時監(jiān)測電解質(zhì)水平，并始終保持電解質(zhì)和酸堿平衡等對癥支持治療。

1．4 觀察指標(biāo) (1)治療72 h后格拉斯哥預(yù)后評分(GOS)；(2)并發(fā)癥發(fā)生率與病死率，并發(fā)癥包括多器官功能衰竭(MOF)、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、腦疝、肺部感染。

2 結(jié)果

2．1 2組GOS評分比較 合并組治療72 h后GOS評分為(2.8±0.4)分，低于對照組(3.3±0.6)分，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=3.585，P=0.001<0.05)。見表1。

表1 2組GOS評分比較 [n(%)]

2．2 2組并發(fā)癥發(fā)生率比較 合并組ARDS、MOF、腦疝發(fā)生率均高于未合并組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組并發(fā)癥發(fā)生率比較 [n(%)]

2．3 2組病死率比較 合并組死亡4例，病死率為18.2%(4/22)，其中2例為暴發(fā)性神經(jīng)源性肺水腫，死于ARDS合并MOF，1例死于MOF，1例死于腦疝；未合并組病死率為3.8%(2/53)，1例死于ARDS，1例死于腦疝。2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.385，P=0.036)。

3 討論

臨床對神經(jīng)源性肺水腫認(rèn)識時間較長，但非創(chuàng)傷性腦出血患者發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫的詳細(xì)機制依然不明確[3]。目前以滲透缺陷理論及沖擊傷理論為主[4-5]，前者認(rèn)為交感神經(jīng)系統(tǒng)在神經(jīng)源性肺水腫發(fā)生過程中起主導(dǎo)作用，介導(dǎo)血管通透性改變、肺泡萎陷、通氣血流比例失調(diào)，與肺水腫形成惡性循環(huán)。后者認(rèn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后交感神經(jīng)活動增強，引起體循環(huán)血管收縮、靜脈血回流，肺循環(huán)出現(xiàn)高壓而引起壓力性肺水腫，且肺毛細(xì)血管在高壓沖擊傷作用下血漿蛋白外滲，最終導(dǎo)致神經(jīng)源性肺水腫。

臨床研究顯示[6-7]，神經(jīng)源性肺水腫的出現(xiàn)對預(yù)后極為不利，且救治困難重重，如何有效診治以提高救治成功率成為臨床重要研究課題。本研究中根據(jù)患者是否合并肺水腫進(jìn)行分組，結(jié)果顯示合并組年齡明顯低于未合并組，且合并高血壓與糖尿病幾率更高，合并組ARDS、MOF、腦疝發(fā)生率分別為13.6%(3/22)、9.1%(2/22)、13.6%(3/22)，均高于未合并組，且病死率更高，提示肺水腫的出現(xiàn)對非創(chuàng)傷性腦出血患者的預(yù)后極為不利，與以上研究結(jié)論保持一致。提示年齡、高血壓與糖尿病合并情況為患者出現(xiàn)神經(jīng)源性肺水腫危險因素，臨床治療過程中需引起重視，積極預(yù)防神經(jīng)源性肺水腫出現(xiàn)并及時予以處理。

目前，臨床非創(chuàng)傷性腦出血患者的急診治療以降低交感神經(jīng)興奮性與肺毛細(xì)血管壓力及通透性入手[8]，利于減少發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫。但若已發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫，則應(yīng)大劑量應(yīng)用脫水劑降低顱內(nèi)壓，并應(yīng)用甲潑尼松龍降低毛細(xì)血管通透性，緩解腦水腫與肺水腫，以防病情進(jìn)一步發(fā)展，改善預(yù)后，提高生存率。非創(chuàng)傷性腦出血患者確診后應(yīng)立即降低顱內(nèi)壓進(jìn)行搶救，需留意的是，若患者血壓過高，地塞米松則應(yīng)慎用，否則易引起脫水劑反跳現(xiàn)象。由于患者并發(fā)肺水腫，因此還需確保呼吸道暢通，可通過高流量吸氧對肺部通氣情況進(jìn)行改善，另外盡早予以脫水治療。此外，短程大量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素不僅可有效降低顱內(nèi)壓，也可促進(jìn)肺水腫的消退。神經(jīng)源性肺水腫早期往往并無明顯臨床表現(xiàn)，且癥狀出現(xiàn)幾分鐘到幾小時后可迅速消退，因而不少不顯示心動過速、呼吸急促、呼吸困難等預(yù)期癥狀，易導(dǎo)致治療時機的延誤[9]。而暴發(fā)性神經(jīng)源性肺水腫的出現(xiàn)則更為迅速，病情也即為兇險。神經(jīng)源性肺水腫特點為分泌物泡沫樣，多帶血痰，胸片示病變集中分布于肺泡中心[10]。本研究共出現(xiàn)2例暴發(fā)性神經(jīng)源性肺水腫患者，最后均死亡。該2例病情進(jìn)展迅猛，短時間內(nèi)就出現(xiàn)重度呼吸困難，插管后涌出大量分泌物由氣道噴射而出，且呈進(jìn)行性持續(xù)加重趨勢，肺分泌物呈暗紅色且液體量超過1 000 mL，最后出現(xiàn)ARDS合并MOF而死亡。這一特點對暴發(fā)性神經(jīng)源性肺水腫的識別有一定幫助[11]。研究提出，在搶救過程中，脫水治療也應(yīng)引起重視，否則以加重病情。

綜上所述，非創(chuàng)傷性腦出血患者神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)生與年齡及是否合并高血壓與糖尿病等因素有關(guān)，需予以預(yù)防。神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)生不利于預(yù)后，需密切留意相關(guān)癥狀，一旦發(fā)現(xiàn)立即降低顱內(nèi)壓并予以脫水治療，以降低并發(fā)癥發(fā)生率與病死率，改善預(yù)后。

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(收稿2015-12-08)

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