血管迷走性暈厥與直立性T波改變的關(guān)系

張 敏， 劉啟明， 劉海燕， 張 莉

(1.寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院心臟中心功能檢查部，寧夏銀川 750004；2.寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院創(chuàng)傷骨科)

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血管迷走性暈厥與直立性T波改變的關(guān)系

張 敏1， 劉啟明2， 劉海燕1， 張 莉1

(1.寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院心臟中心功能檢查部，寧夏銀川 750004；2.寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院創(chuàng)傷骨科)

目的：探討血管迷走性暈厥與直立性T波改變的相關(guān)性。方法：不明原因暈厥患者200例進行直立傾斜試驗檢查，其中出現(xiàn)直立性T波改變64例列為有暈厥組。無暈厥病史且活動平板試驗中出現(xiàn)直立性T波改變，運動試驗結(jié)果為陰性的患者78例列為無暈厥組。結(jié)果：有暈厥組64例中40例直立傾斜試驗陽性，陽性率62.50 %；無暈厥組78例中24例直立傾斜試驗陽性，陽性率30.77 %，組間比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論：對有暈厥病史患者出現(xiàn)直立性T波改變，其發(fā)生血管迷走性暈厥的可能較大，應該引起臨床一定程度的重視。

血管迷走性暈厥；直立傾斜試驗；直立性T波改變

血管迷走性暈厥(vasovagal syncope，VVS)是由自主神經(jīng)功能失調(diào)而引起的一種暈厥綜合征。直立傾斜試驗(head-up tilt testings，HUTT)是診斷血管迷走性暈厥的有效方法[1]。我們在進行直立傾斜試驗時發(fā)現(xiàn)部分患者由平臥位變?yōu)閮A斜位后心電圖T波發(fā)生了相應性改變。在活動平板運動試驗中我們也發(fā)現(xiàn)到不少無暈厥史的患者也出現(xiàn)了直立性T波改變。為探討直立性T波改變與暈厥發(fā)生有無聯(lián)系，觀察了有暈厥病史且直立傾斜試驗出現(xiàn)T波改變與無暈厥病史且活動平板試驗中出現(xiàn)直立性T波改變的兩組患者最終直立傾斜試驗的陽性率，現(xiàn)報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象 選擇2012年9月至2015年9月門診、住院及單位體檢的不明原因暈厥患者200例行直立傾斜試驗，出現(xiàn)直立性T波改變64例為有暈厥組，其中男性31例、女性33例,年齡34～65歲、平均年齡48.9歲。選擇同期無暈厥病史活動平板試驗中出現(xiàn)直立性T波改變，且運動試驗結(jié)果為陰性的患者78例為無暈厥組，其中男性38例、女性40例，年齡35～63歲、平均年齡48.5歲。

1.2 方法 直立傾斜試驗前停用影響自主神經(jīng)和血管活性的藥物至少3 d。試驗前需要禁食至少6 h。均在9:00～11:00行傾斜試驗檢查：平臥于傾斜床上20 min，利用多功能檢測儀監(jiān)測心電圖及血壓的變化，在5 s內(nèi)將患者置于頭高腳低位，傾斜75°，試驗過程中每5 min測血壓及心率變化，至出現(xiàn)陽性反應為止。如始終為陰性，則于40 min后行舌下含服硝酸甘油傾斜試驗：患者在傾斜位給予舌下含服硝酸甘油0.5 mg，保持傾斜75°，每5 min測血壓、心率及心電圖1次。直至出現(xiàn)陽性反應為止，或是完成20 min的激發(fā)試驗。

1.3 陽性判定標準 傾斜試驗檢查過程中患者出現(xiàn)血壓下降和(或)心率減慢伴暈厥或暈厥先兆者為陽性結(jié)果。血壓下降標準為收縮壓下降至<80 mmHg和(或)舒張壓下降至<50 mmHg；心率減慢至<50次/min。直立性T波改變判定標準：患者平臥位心電圖正常，直立位至少2個導聯(lián)的T波由直立變?yōu)榈头?<1 mm或與參考基線重疊)、雙向(正負雙向或負正雙向)或倒置(負相T波振幅≥1 mm)，以5 min內(nèi)穩(wěn)定形態(tài)為判定依據(jù)[2]。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 19.0進行分析，計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 直立性T波改變與HUTT陽性的關(guān)系 有暈厥組64例中40例直立傾斜試驗陽性，陽性率62.50 %。無暈厥組78例中24例直立傾斜試驗陽性，陽性率30.77 %，兩組間比較，差異具有統(tǒng)計學意義，見表1。

表1 直立性T波改變與HUTT陽性的關(guān)系

3 討論

自主神經(jīng)系統(tǒng)主要通過神經(jīng)反射弧對生理活動進行調(diào)節(jié)，由交感和副交感神經(jīng)共同作用[3]。VVS是由于自主神經(jīng)活性突然改變導致血壓、心率下降，引起腦灌注不足從而出現(xiàn)短暫意識喪失[4]。當人體由平臥位變?yōu)轭^高腳低位時，在重力作用下血容量減少大約500～800 mL，心輸出量下降，反射性引起兒茶酚胺分泌增加，從而對心率及血壓進行調(diào)節(jié)維持血流動力學的穩(wěn)定。在血管迷走性暈厥的患者中，壓力感受器反射的功能障礙，迷走神經(jīng)張力過度增強，血管異常擴張，血壓下降，心輸出量下降導致大腦供血不足而發(fā)生暈厥。交感神經(jīng)在血流動力學的調(diào)節(jié)中有重要作用，交感神經(jīng)通過增加心率、外周血管的阻力維持血流動力學的穩(wěn)定。有學者認為暈厥前的交感撤退是血管迷走性暈厥發(fā)生的誘因。但是隨后關(guān)于肌肉交感神經(jīng)活性的研究都表明，交感神經(jīng)在整個暈厥階段都保持活性，這也就對交感撤退誘發(fā)暈厥提出挑戰(zhàn)[5，6]。通過I131-間位碘代芐胍閃爍顯像對心肌交感神經(jīng)分布進行評估，發(fā)現(xiàn)血管迷走神經(jīng)暈厥患者心-縱膈比值較對照組降低，可能參與了血管迷走神經(jīng)暈厥的發(fā)生。

在臨床工作中多數(shù)醫(yī)生認為直立性T波改變屬于功能性，其臨床治療的必要性未引起足夠的重視。本研究結(jié)果表明，有暈厥病史者直立性T波改變明顯高于無暈厥病史者。從而揭示了部分直立性T波改變是自主神經(jīng)功能障礙所致的心室肌異常。對有暈厥病史患者出現(xiàn)直立性T波改變，其發(fā)生VVS的可能較大，應該引起臨床一定程度的重視。

[1] 張敏,李芳,劉海燕,等.直立傾斜試驗在血管迷走性暈厥中的診斷價值探討[J].寧夏醫(yī)學雜志,2014,36(12):1117-1118.

[2] 孫汝平,呂雪,倪占玲,等.心電圖不同形態(tài)直立性T波改變對血管迷走性暈厥的預測價值[J].中國老年學雜志,2012,32(18):4044-4046.

[3] Habib AA. Therapeutic strategies for diabetic neuropathy[J]. Current Neurology & Neuroscience Reports,2010,10(2):92-100.

[4] Freeman R, Wieling W, Axelrod F B, et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clinical Autonomic Research[J]. Clinical Autonomic Research,2011,21(2):69-72.

[5] Fu Q, Verheyden B, Wieling W, et al. Cardiac output and sympathetic vasoconstrictor responses during upright tilt to presyncope in healthy humans[J]. Journal of Physiology,2012,590(8):1839-1848.

[6] Gautam V, Esler M D, Tye D, et al. Persistence of muscle sympathetic nerve activity during vasovagal syncope.[J]. European Heart Journal, 2010,31(16):2027-2033.

張 莉

2016-01-30)