劉偉彬
(廈門市第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,福建 廈門 361100)
雙聯(lián)抗血小板治療中度急性期腦梗死的療效分析
劉偉彬
(廈門市第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,福建 廈門 361100)
目的 探討短期雙聯(lián)抗血小板治療中度急性期腦梗死的療效。方法 將72例中度非心源性急性期腦梗死患者隨機(jī)分為2組,2組均給予調(diào)脂、改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、控制血壓血糖及對(duì)癥支持等治療;治療組給予阿司匹林及氯吡格雷,對(duì)照組僅給予阿司匹,比較兩組治療7、14 d后的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評(píng)分及Barthel指數(shù)變化,以觀察臨床療效。結(jié)果 治療7、14 d后NIHSS評(píng)分及Barthel指數(shù)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 短期雙聯(lián)抗血小板治療中度急性期腦梗死療效優(yōu)于單用阿司匹林。
雙聯(lián)抗血小板;中度急性期腦梗死;療效
我國(guó)是腦血管病高發(fā)國(guó)家,其中腦梗死約占60%~80%,致殘率及病死率高,給社會(huì)及家庭帶來沉重負(fù)擔(dān)??寡“寰奂委熢谀X梗死的二級(jí)預(yù)防中起到了中流砥柱的作用[1];目前循證醫(yī)學(xué)證據(jù)充分的抗血小板藥物有阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定等[2]。阿司匹林與氯吡格雷通過不同的靶點(diǎn)、作用機(jī)制起到抗血小板作用,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板已作為指南推薦的非心源性輕型(NIHSS評(píng)分≤3分)腦梗死治療方案[2],本次研究的目的是探討短期雙聯(lián)抗血小板治療中度急性期腦梗死的療效。
1.1臨床資料:選擇2013年7月至2014年12月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的急性期腦梗死患者72例。所有病例經(jīng)過CT或MRI證實(shí),符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆腦血管病會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。入選標(biāo)準(zhǔn):①年齡>18歲,<80歲;②NIHSS評(píng)分4~22分;③發(fā)病時(shí)間<48 h;④CT排除腦出血。排除標(biāo)準(zhǔn):①有心房顫動(dòng)、心臟瓣膜病的心源性栓塞證據(jù);②靜脈溶栓及血管內(nèi)治療者;③有近期出血性疾??;④有消化性潰瘍等無法耐受抗血小板治療;⑤有嚴(yán)重心肺肝腎疾病等嚴(yán)重并發(fā)癥。將72例患者隨機(jī)分為治療組36例及對(duì)照組36例。兩組患者在性別、年齡、發(fā)病時(shí)間、NIHSS評(píng)分、Barthel指數(shù)、合并高血壓病、糖尿病等無明顯差異,有可比性(P>0.05),見表1。
1.2治療方法:兩組患者入院后均予調(diào)脂、營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)、改善微循環(huán)、清除自由基、控制血壓血糖、對(duì)癥支持等治療。在上述治療基礎(chǔ)上,入院當(dāng)天起,治療組應(yīng)用氯吡格雷片75 mg qd及阿司匹林腸溶片100 mg qd口服,對(duì)照組應(yīng)用阿司匹林腸溶片100 mg qd口服,療程14 d。
1.3療效評(píng)定:兩組患者治療前、治療后7 d及14 d均進(jìn)行美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評(píng)分及Barthel指數(shù),以評(píng)估療效。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS19.0軟件進(jìn)行處理,結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,計(jì)量資料組間采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。。
2.1兩組NIHSS評(píng)分比較:治療前兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后7、14 d治療組與對(duì)照組均較治療前明顯減低,但治療組降低更為顯著,兩組間有顯著差異,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表1 急性腦梗死年齡、性別、合并癥、病情程度比較
表2 兩組治療前后NIHSS評(píng)分比較
2.2兩組Barthel指數(shù)比較:治療前兩組差異比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,兩組治療后7、14 d評(píng)分均較前明顯升高,但治療組升高更為顯著,兩組間有顯著差異,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組治療前后Barthel指數(shù)比較
2.3不良反應(yīng):兩組患者均出現(xiàn)中上腹不適感的不良反應(yīng),治療組不良反應(yīng)發(fā)生率2.8%,對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率2.8%;無消化道出血、皮膚出血、腦出血等其他嚴(yán)重不良反應(yīng)。
急性腦梗死作為一種危急重癥,最有效的治療方法為靜脈溶栓及血管內(nèi)治療,但有明確的時(shí)間限制;除此以外,服用抗血小板藥物可提高治愈率,降低病死率、復(fù)發(fā)率,阿司匹林及氯吡格雷是臨床工作中最常見的抗血小板聚集藥物,兩種藥物都有確切的抗血小板聚集效果。CARESS試驗(yàn)表明聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷較單劑治療能夠更有效的控制微血栓和臨床癥狀;2006年發(fā)表的CHARISMA試驗(yàn)表明對(duì)于有明確心血管疾病病史的患者,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林能夠降低主要終點(diǎn)事件發(fā)生,且沒有造成嚴(yán)重出血事件的增加。這提示我們對(duì)于具有動(dòng)脈粥樣硬化引起缺血性卒中的高危患者聯(lián)合上述兩種抗血小板藥物治療有益[4]。目前雙聯(lián)抗血小板治療已作為非心源性輕度腦梗死指南推薦的治療方案,且未明顯增加不良反應(yīng)。
阿司匹林通過抑制血栓烷介導(dǎo)抗血小板聚集,起到治療缺血性卒中的作用。阿司匹林使血小板環(huán)氧合酶乙?;?,減少血栓素A2(TXA2)的生成,對(duì)TXA2誘導(dǎo)的血小板聚集產(chǎn)生不可逆的抑制作用[5]。氯吡格雷能選擇性抑制二磷酸腺苷(ADP)與血小板受體結(jié)合,抑制激活A(yù)DP與糖蛋白GPIIb/IIIa復(fù)合物,從而抑制血小板聚集。此外,氯吡格雷通過不可逆地改變血小板ADP受體,使血小板壽命受到影響[5]。在血小板聚集反應(yīng)中,ADP及血栓素A2為兩個(gè)相互獨(dú)立的環(huán)節(jié),與單獨(dú)抑制其中一個(gè)環(huán)節(jié)相比,同時(shí)抑制兩個(gè)環(huán)節(jié)能夠起到更好的抗血小板聚集效果[6]。本研究主要針對(duì)非心源性中度急性期腦梗死患者的雙聯(lián)抗血小板治療的療效及安全性評(píng)估,結(jié)果顯示,兩組間NIHSS評(píng)分及Barthel指數(shù)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療組療效明顯高于對(duì)照組。說明阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板聚集治療較單用阿司匹林治療,能有效改善非心源性中度急性期腦梗死患者的預(yù)后,提高生活質(zhì)量,且無明顯不良反應(yīng)差異。
[1] 蒲明軍,陳軍,楊偉業(yè),等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷對(duì)缺血性輕度頸動(dòng)脈狹窄患者腦卒中二級(jí)預(yù)防的作用[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2015,37(9):925-929.
[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組.中國(guó)缺血性卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級(jí)預(yù)防指南2014[J].中華神經(jīng)科雜志,2015,48(4):258-273.
[3] 全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-381.
[4] 張宇輝,蔣初明,王擁軍.缺血性卒中的個(gè)體化二級(jí)預(yù)防[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2009,8(1):89-93.
[5] 四川美康醫(yī)藥軟件開發(fā)有限公司.藥物臨床信息參考[M].成都:四川科學(xué)技術(shù)出版社,2012.
[6] 祝小燕,朱曉云,周帥,等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林雙負(fù)荷劑量治療腦梗死的臨床效果[J].江蘇醫(yī)藥,2014,40(22):2706-2708.
R743.33
B
1671-8194(2016)29-0068-02