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    肺性高血壓的急診救治研究

    2016-11-16 19:52:48劉建鑫魯姍賈冰
    關鍵詞:救治急診

    劉建鑫 魯姍 賈冰

    【摘要】目的 探究肺性高血壓的急診救治。方法 選取2015年3月~2015年11月本院收治的肺性高血壓患者70例作為研究對象,基于回顧性方式,對急診救治情況進行分析,對比治療前與治療后的患者各項生命體征。結果 對比收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、呼吸頻率(R)、血氧飽和度(SpO2)、氧分壓(PO2)以及二氧化碳分壓(PCO2),治療后明顯優(yōu)于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 針對肺性高血壓患者,采取正確的急救診治措施,有助于改善患者生命體征,療效顯著,值得臨床廣泛推廣。

    【關鍵詞】肺性高血壓;急診;救治

    【中圖分類號】R544.16 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.10.0.02

    肺性高血壓,即由于急性發(fā)作慢性喘息性支氣管炎和支氣管哮喘,所誘發(fā)的血壓顯著升高的癥狀,雖然國內外均有所報道,但在臨床上較為少見。據(jù)相關報道顯示,由于肺疾病,致使機體處于缺氧狀態(tài)下,導致外周血管阻力呈現(xiàn)出增加趨勢,是誘發(fā)肺性高血壓的關鍵因素[1]。為探究肺性高血壓的急診救治,本院以70例肺性高血壓患者為對象,通過急診救治,取得了一定成效,現(xiàn)將相關報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2015年3月~2015年11月本院收治的肺性高血壓患者70例作為研究對象,男38例,女32例,年齡57~80歲,平均年齡(70.9±8.32)歲。57%的患者為既往慢性喘息性支氣管炎,43%為支氣管哮喘。所有患者均符合慢性高血壓診斷標準,且既往不存在高血壓和心臟病史。

    1.2 方法

    本次研究的所有患者均采取急診救治措施,具體而言,包括以下幾方面的內容:(1)初步處理:所有患者均給予2~4 L/min流量的面罩吸氧,并將靜脈通路打開,有效連接持續(xù)心電監(jiān)護,以5 min為間隔時間,測量患者血壓,時刻留意患者生命體征變化情況。針對以喘憋無法平臥的患者,性快速查體,掌握患者實際病情。(2)哮喘治療:將40~80 mg的甲基氫化潑尼松龍?zhí)砑又?00~250 mL的0.9%生理鹽水中,采用快速靜脈滴注的方式注射。將0.3 g多索茶堿添加至100 mL的0.9%生理鹽水中,采用靜脈滴注方式注射。同時,將60~90 mg鹽酸氨溴索添加至100~250 mL的0.9%生理鹽水中去,實施靜脈滴注措施。在靜脈滴注過程中,采用口器連接霧化吸入裝置,霧化吸入布地奈德和特布他林。(3)各項生命體征監(jiān)測:主要有呼吸頻率、心率、舒張壓、收縮壓以及呼吸頻率等。(4)查血氣分析:即對氧化亞、二氧化碳分壓的變化進行觀察。

    1.3 統(tǒng)計學方法

    應用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計數(shù)資料采用x2檢驗,計量資料以“x±s”表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結 果

    對比治療前后患者各項生命體征,治療后明顯優(yōu)于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

    3 討 論

    支氣管哮喘與高血壓本屬于兩個各自存在的獨立疾病,近幾年,隨著相關學者的不斷深入研究發(fā)現(xiàn),支氣管哮喘合并高血壓患者數(shù)量呈現(xiàn)出逐年增多趨勢,且兩者存在一定的聯(lián)系。肺性高血壓,屬于一種癥狀性高血壓,在血壓升高的同時,表現(xiàn)出哮喘或支氣管炎癥狀,治療過程中,以平喘藥與祛痰藥為主,而非降壓藥,基于原發(fā)病得到有效緩解后,血壓便會呈現(xiàn)出下降趨勢,甚至恢復至正常狀態(tài)[2]。

    針對肺性高血壓的發(fā)病機制,目前尚未得到完全明確,但其與肺動脈高血壓發(fā)病機制存在相似點。導致肺性高血壓的關鍵因素在于因機體缺氧致使小動脈呈現(xiàn)出痙攣狀態(tài),促使外周血管阻力逐漸增加。對于肺性高血壓的可能發(fā)病機制,現(xiàn)將其進行如下歸納:(1)發(fā)作哮喘時,機體出現(xiàn)缺氧癥狀,降低了β2受體興奮性,促使α受體興奮性逐漸增加,誘發(fā)心動過速狀態(tài),增加外周血管阻力,導致肺性高血壓。(2)基于缺氧狀態(tài)下,腎血管不斷收縮,減少了腎血流量,促使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)遭激活,誘發(fā)水、鈉潴留癥狀。(3)在缺氧條件下,交感神經(jīng)處于興奮狀態(tài)下,兒茶酚胺不斷增加,促使心排血量表現(xiàn)出增加趨勢,肺血管收縮得到強化。在慢性缺氧條件下,重建肺血管,血管壁不斷增厚,促使管腔變得狹窄,增加了循環(huán)阻力,引起繼發(fā)性肺性高血壓。(4)在增多缺氧繼發(fā)紅細胞的基礎上,血液黏度不斷增加,促使血壓處于高凝狀態(tài)下,導致肺動脈壓和外周血管阻力均表現(xiàn)出增高趨勢[3]。

    目前,針對肺性高血壓,哮喘控制是治療的關鍵所在,而非降血壓治療。換言之,即一旦患者確診為肺性高血壓,無論血壓處于多高狀態(tài)下,均應以原發(fā)病治療為出發(fā)點,正確使用降壓藥物,防止降壓過低現(xiàn)象的發(fā)生。因為,血壓若下降過度或速度過快,患者將呈現(xiàn)出心、腦、腎灌注不足等癥狀[4]。

    本次研究以本院收治的70例肺性高血壓患者為對象,所有患者均行急診救治措施。結果,治療后患者各項生命體征明顯優(yōu)于治療前??梢?,針對肺性高血壓患者,采取正確的急診救治方式,有助于改善患者生命體征,為患者生命安全提供保障,療效顯著,值得臨床廣泛推廣。

    參考文獻

    [1] 楊麗華.60例肺性高血壓的急診救治分析[J].中國醫(yī)藥導報,2013,v.10;No.31234:54-56,64.

    [2] 強三海,郝曉勇.肺性高血壓36例臨床特點和發(fā)病機制分析[J].延安大學學報(醫(yī)學科學版),2011,v.9;No.3503:16-26.

    [3] 楊雪嬌.慢阻肺急性加重期合并肺血栓栓塞癥危險因素分析[D].昆明醫(yī)科大學,2015.

    [4] 李 曾,許義新,鄧常文,張星星,朱天怡.慢性支氣管炎住院患者機械通氣的危險因素分析[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學進展,2015,v.1536:7081-7084,7062.

    本文編輯:王 琦

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