鄭 雯榮 陽馬殿忠劉家寧李曉倩榮根滿
(1 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院CCU病房,遼寧 遼陽 111000;2 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院醫(yī)務處,遼寧 遼陽 111000;3 中鐵十九局集團中心醫(yī)院醫(yī)務科,遼寧 遼陽 111000)
原發(fā)性高血壓患者左心室肥厚對預后的影響與臨床研究
鄭 雯1榮 陽2馬殿忠2劉家寧2李曉倩2榮根滿3
(1 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院CCU病房,遼寧 遼陽 111000;2 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院醫(yī)務處,遼寧 遼陽 111000;3 中鐵十九局集團中心醫(yī)院醫(yī)務科,遼寧 遼陽 111000)
目的 研究分析原發(fā)性高血壓左心室肥厚對預后的影響與臨床意義。方法 將880例原發(fā)性高血壓患者隨機分為左心室肥厚組和對照組,比較左心室肥厚組與對照組心腦血管事件發(fā)生率的差異。結果 左心室肥厚組的心絞痛、無癥狀心肌缺血、心功能不全、心律失常、腦血管意外較對照組有顯著差異,除心絞痛P<0.05,余均P<0.01。結論 左心室肥厚是判斷原發(fā)性高血壓預后的指標,應予以治療,合理的干預,可降低其引起并發(fā)癥的危險性,改善預后。
原發(fā)性高血壓;左心室肥厚;預后
原發(fā)性高血壓在病程中出現的左心室肥厚,不僅是心臟動力學負荷增大的反應,更是心腦血管事件的危險因素,為此本文就原發(fā)性高血壓左心室肥厚所致的主要危害進行臨床分析,并提出合理的干預措施,以降低其所引發(fā)并發(fā)癥的危險性,改善其預后[1-4]?,F將臨床分析報道如下。
1.1一般資料:隨機選擇2012年1月至2016年2月在本院住院被確診為原發(fā)性高血壓的患者880例,符合WHO診斷標準。排除了合并風心病、原發(fā)性心肌病等其他與左心室肥厚無關的疾病。依據心臟B超檢查結果分為左心室肥厚組(328例),男性272例,女性56例,年齡30~85歲,平均(55.1±8.3)歲;無左心室肥厚組(552例),男性404例,女性148例,年齡25~80歲,平均(53.8±8.7)歲。
1.2檢查方法:根據1998年全國超聲診斷學術會議二維超聲心動圖標準,取二尖瓣水平短軸切面,以室間隔或左室后壁厚度>12 mm為左心室肥厚。統(tǒng)計學處理采用χ2檢驗,P<0.05為具有顯著性意義。
原發(fā)性高血壓心室肥厚組與無左心室肥厚組心腦血管事件發(fā)生率比較,見表1。
據文獻報道原發(fā)性高血壓左心室肥厚的檢出率為23%~48%[5-8]。本組資料顯示左心室肥厚的檢出率為37.27%(328/880),與文獻報道一致。左心室肥厚與心絞痛、心肌缺血、心肌梗死均直接相關,左心室肥厚本身就使左心室張力和每搏輸出量做功增加,加大心肌需氧量。隨著左心室肥厚的發(fā)展心肌重量增加,又需更多灌注,但冠狀動脈血管床生長與心肌重量往往不平衡,心肌內冠狀血管床生長遲滯,導致冠狀動脈血供減少,冠狀動脈儲備降低,氧供量減少而誘發(fā)、加重心絞痛及心肌缺血。表1顯示,左心室肥厚組心絞痛發(fā)作及無癥狀性心肌缺血發(fā)病率明顯高于非左心室肥厚組,有顯著差異(P<0.05、P<0.01)。另一方面,患者左心室肥厚可加速冠狀動脈血栓的形成,引起冠狀動脈阻力增加,血流量降低及心肌耗氧量增加,誘發(fā)心肌梗死[9]。
表1 兩組患者心腦血管事件發(fā)生率比較
左心室肥厚對左心室收縮和舒張功能均有不良影響,后者先于前者出現,往往在心室肥厚早期即可出現。從本組左室肥厚組病例中也可以看出,出現舒張功能不全的發(fā)生與肥厚心室構型變化,心肌纖維化、心肌細胞排列紊亂,鈣在細胞內外平衡的變化,心內膜下心肌缺血等因素有關。左心室肥厚早期階段,心室收縮功能指標正常或略高于正常,后期即使在安靜情況下,射血分數也降低,主要與心肌肥厚變形有關,也與后負荷增高,心肌缺血等因素有關。心肌缺血,心臟結構的改變以及肥厚心肌組織的間質組織、纖維過多等均可影響心臟電生理,導致心律失常。研究還表明,左室肥厚患者頸動脈粥樣斑塊的檢出率是對照組的2倍,故左室肥厚者易并發(fā)腦卒中[10-11]。
綜上所述,左心室肥厚是原發(fā)性高血壓患者重要的預后指標,因此應給予合理的干預。治療高血壓不但要滿意地控制血壓,同時還要注意逆轉左心室肥厚,降低其引起并發(fā)癥的危險性,改善預后。傳統(tǒng)的降壓治療,雖能滿意地控制血壓,卻很少能逆轉心室肥厚。近年來,鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、β-受體阻滯劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑在治療高血壓中應用十分廣泛。研究發(fā)現,這些藥物不但能滿意地控制血壓,且能逆轉左心室肥厚,減少并發(fā)癥,對預后有良好的影響[12-14]。
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1671-8194(2016)27-0131-02