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    氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效觀察

    2016-10-31 22:04:25于凌燕
    科教導(dǎo)刊·電子版 2016年23期
    關(guān)鍵詞:氯吡格雷急性心肌梗死阿司匹林

    于凌燕

    摘 要 目的:探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效。方法:選擇急性心肌梗死患者60例,隨機分為實驗組和對照組,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,實驗組給予阿司匹林每日100mg,氯吡格雷每日75mg,對照組僅給予阿司匹林100mg,觀察30天內(nèi)心絞痛發(fā)生情況、心血管事件的發(fā)生情況、藥物的不良反應(yīng)等。結(jié)果:治療后實驗組治療急性心肌梗死有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論:氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床療效顯著,值得推廣。

    關(guān)鍵詞 氯吡格雷 阿司匹林 急性心肌梗死

    中圖分類號:R542.22 文獻標(biāo)識碼:A

    最新資料顯示,我國心血管病人患病率處于持續(xù)上升階段,急性冠脈綜合征是冠心病中較嚴(yán)重的一種,包括不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死和心源性猝死。急性心肌梗死是冠狀動脈閉塞,血流中斷,使部分心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。心肌梗死治療上贏在嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥的情況下給予溶栓、介入治療或外科手術(shù)治療基礎(chǔ)上,積極的抗凝、抗血小板治療尤為重要,對于改善患者的長期預(yù)后和生活質(zhì)量也具有重大的意義。本文旨在觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察。

    1資料與方法

    1.1一般資料

    選取我院2012年1月至2015年1月收治的急性心肌梗死患者60例作為觀察對象,其中男性38例,女性22例,年齡50-75歲,平均年齡(62.5€?.5)歲,患者均符合急性心肌梗死的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)患者持續(xù)性胸痛時間大于30分鐘,硝酸酯類藥物治療無法緩解;(2)患者心電圖表現(xiàn)為2個或2個以上的導(dǎo)聯(lián)ST抬高≥1mm或者左束支傳導(dǎo)阻滯;(3)患者癥狀發(fā)生時間<12h;(4)心梗指標(biāo)明顯升高2倍以上;兩組在性別、年齡、梗塞部位、是否溶栓等方面對比差異無顯著性(P>0.05)。

    病例排除標(biāo)準(zhǔn):(1)有心肌梗死史者;(2)有血小板明顯減低或出血傾向者;(3)對氯吡格雷過敏或不能耐受者;(4)有嚴(yán)重的肝腎功能損害者;(5)近期有活動性潰瘍及手術(shù)史者;(6)有惡性腫瘤者;(7)妊娠及哺乳者;(8)行PCI或CABG者;(9)需長期口服抗凝藥物者。

    1.2研究方法

    符合入選條件的患者隨機分為兩組:實驗組給予阿司匹林每日100mg,氯吡格雷每日75mg,對照組僅給予阿司匹林100mg,兩組患者住院期間均聯(lián)合應(yīng)用低分子肝素5000u皮下注射q12h,共七天。其他治療按照常規(guī)方案,根據(jù)病情進行藥物治療。

    1.3觀察指標(biāo)

    觀察兩組患者臨床療效情況療效評價標(biāo)準(zhǔn):顯效:患者心肌梗死臨床癥狀消失,ST-T移到等電位線,CK-MB峰值提前出現(xiàn);有效:患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、疼痛程度及持續(xù)時間均明顯改善,ST-T下移0.05-0.2mV;無效:患者臨床癥狀無明顯變化或有嚴(yán)重傾向??傆行?顯效率+有效率。

    1.4統(tǒng)計學(xué)方法

    計量資料用t檢驗計數(shù)資料用X2檢驗,p<0.05為差異有顯著性。

    2結(jié)果

    根據(jù)心絞痛的緩解情況判斷兩組療效,兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義,詳見表1。

    兩組患者無一例出現(xiàn)嚴(yán)重出血,胃腸帶反應(yīng)情況發(fā)生率低。

    3討論

    目前,冠狀動脈性心臟病已經(jīng)成為人類健康的主要疾病之一,急性心肌梗死更是導(dǎo)致心性死亡的重要原因。抗血小板治療是其治療的重要組成之一。氯吡格雷預(yù)防不穩(wěn)定型心絞痛患者缺血事件復(fù)發(fā)的研究(CURE)顯示無ST段抬高的急性冠脈綜合征患者聯(lián)合使用氯吡格雷和阿司匹林,使心血管的主要事件減少了20%。Karno證明聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷可作為治療NSTEMI的常規(guī)治療。氯吡格雷與阿斯匹林都有抗血小板聚集作用,但兩者的作用途徑及療效有所不同。阿司匹林是傳統(tǒng)的抗血小板聚集的藥物,通過抑制環(huán)氧化酶,阻止花生四烯酸轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎睾脱ㄍ樗谹2的途徑來抑制血小板聚集。氯吡格雷是一種新型抑制血小板凝集的噻吩吡啶類衍生物,具有不可逆的血小板抑制作用,它能選擇性不可逆地抑制二磷腺苷(ADP)與血小板受體的結(jié)合,隨后抑制激活A(yù)DP與糖蛋白bⅡ/aⅢ復(fù)合物,從而抑制血小板凝聚,同時還能阻斷ADP釋放后引起的血小板活化擴增,從而抑制其它激動劑誘導(dǎo)的血小板凝聚。氯吡格雷的活性呈劑量依賴性。在單次口服給藥后2h即可觀察到藥效,其血小板抑制作用在連續(xù)給藥后3—7d達到穩(wěn)態(tài),最大抑制作用可維持3個月以上。停止用藥后5d內(nèi)凝結(jié)參數(shù)逐漸回到基線。在多項大規(guī)模研究中,氯吡格雷在改善缺血性事件的預(yù)后方面,優(yōu)于其它藥物,安全性比阿司匹林更佳,因而在許多情況下氯吡格雷取代了噻氯吡啶的應(yīng)用。本研究通過對我院收治的急性心肌梗死患者臨床治療進行分析,提示氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林可以有效的發(fā)揮其協(xié)同作用,二者共同作用進而抑制血小板聚集,延緩或者終止急性冠狀動脈血栓的形成。綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床療效顯著,值得臨床應(yīng)用。

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