導致發(fā)展為進展性腦梗死的可控臨床因素分析

孫乾

【摘要】 目的 探討導致發(fā)展為進展性腦梗死的可控臨床因素。方法 458例腦梗死患者， 其中113例進展性腦梗死患者為進展組， 其余345例腦梗死患者為非進展組。分析兩組的病史資料和臨床指標。病史資料包括吸煙史、卒中病史、高血壓病史、糖尿病病史、短暫性腦缺血發(fā)作病史、高脂血癥病史。臨床指標資料包括：發(fā)熱、白細胞增多、收縮壓>160 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、脈壓差<40 mm Hg、

高血糖、高膽固醇、高甘油三酯。結果 進展組的高血壓病史94.9%、糖尿病病史27.4%高于非進展組59.7%、19.1%， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。進展組中發(fā)熱、收縮壓>160 mm Hg、脈壓差<40 mm Hg、高血壓、高甘油三酯所占比例高于非進展組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 導致發(fā)展為進展性腦梗死的可控臨床因素有高血壓、高血糖、脈壓過低、感染發(fā)熱、高脂血癥等， 控制上述因素有助于減少腦梗死發(fā)展為進展性腦梗死。

【關鍵詞】 腦梗死；進展組腦梗死；臨床因素；可控性

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.24.051

急性腦梗死發(fā)展為進展性腦梗死與多種因素有關， 分析此類因素對腦梗死病情的進展， 有助于盡早實施臨床干預措施， 減少進展性腦梗死的發(fā)[1， 2]。本文選擇本院收治的458例腦梗死病例， 分析非進展性和進展性腦梗死的相關臨床因素， 分析影響發(fā)展為進展性腦梗死的可控性臨床因素?，F(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1. 1 一般資料 選擇本院2013年11月～2015年11月期間收治的458例腦梗死病例（經(jīng)臨床檢查及影像學檢查等符合急性腦梗死診斷標準）， 其中男251例， 女207例， 年齡37～81歲， 平均年齡（65.9±6.7）歲， 所選病例均在腦梗死發(fā)生后的72 h內入院治療， 行頭顱CT檢查結果提示有缺血病灶。排除標準：排除腦出血病例、短暫性腦出血發(fā)作病例等。其中發(fā)病6 h～7 d患者神經(jīng)功能缺損程度持續(xù)性加重評定為進展性腦梗死的患者作為為進展組， 113例（24.7%）。其余345例患者為非進展腦梗死患者作為非進展組。

1. 2 方法 458例患者的臨床住院病例資料均完整可查， 患者入院后測定其血糖、血壓、體溫、血脂水平、血常規(guī)；同時行頸部血管彩色超聲檢查， 實施頭顱CT或磁共振檢查等， 詢問是否有短暫性腦缺血發(fā)作史。同時上述病例資料查詢和分析， 觀察病史和臨床指標資料對進展性腦梗死的影響。病史資料包括吸煙史、卒中病史、高血壓病史、糖尿病病史、短暫性腦缺血發(fā)作病史、高脂血癥病史。臨床指標資料包括：發(fā)熱、白細胞增多、收縮壓>160 mm Hg、脈壓差<40 mm Hg、高血糖、高膽固醇、高甘油三酯。

1. 3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用 χ2 檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 進展組和非進展組腦梗死患者的病史資料比較 非進展組中有吸煙史166例（48.1%）；進展組中有吸煙史57例（50.4%）。非進展組中有卒中病史86例（24.9）；進展組中25例有卒中病史（22.1%）。非進展組中有高血壓病史206例（59.7%）；進展組中有高血壓病史96例（95.0%）。非進展組中糖尿病病史66例（19.1%）；進展組中有糖尿病病史31例（27.4%）。非進展組中有短暫性腦缺血發(fā)作病史38例（11.0%）；進展組中有短暫性腦缺血發(fā)作病史13例（11.5%）。非進展組中有高血脂病史41例（11.9%）；進展組中有高脂血癥病史15例（13.3%）。進展組的高血壓病史、糖尿病病史所占比例高于非進展組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2. 2 進展組和非進展組臨床指標分析 非進展組中84例患者發(fā)熱（24.3%）；進展組中57例患者發(fā)熱（50.4%）。非進展組白細胞增多86例（24.9%）；進展組白細胞增多58例（51.3%）。非進展組中收縮壓>160 mm Hg 28例（8.1%）；進展組中收縮壓>16 mm Hg 48例（42.5%）。非進展組脈壓差<40 mm Hg患者105例（30.4%）；進展組脈壓差<40 mm Hg 72例（63.7%）。非進展組中高血糖共72例（20.9%）；進展組中高血糖共40例（35.4%）。非進展組中高膽固醇42例（12.2%）；非進展組高膽固醇共18例（15.9%）。非進展組高甘油三酯共66例（19.1%）， 進展組高甘油三酯共39例（34.5%）。進展組中發(fā)熱、收縮壓>160 mm Hg、脈壓差<40 mm Hg、高血壓、高甘油三酯所占比例高于非進展組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

進展性腦梗死是急性腦梗死發(fā)生后其原發(fā)性神經(jīng)功能缺損癥狀和體征在常規(guī)治療情況下仍然加重的一種臨床狀況， 此類狀況可導致急性腦梗死患者病死率增加。研究認為， 高血壓和高脂血癥等因素是急性腦梗死發(fā)展為進展性腦梗死的重要危險因素[3， 4]。探討導致發(fā)展為進展性腦梗死的相關臨床因素并實施干預， 有助于減少此類患者的病死率和致殘率。本文結果顯示， 進展組的高血壓病史、糖尿病病史所占比例高于非進展組（P<0.05）， 提示高血壓病史和糖尿病病史是發(fā)展為進展性腦梗死的可控臨床因素之一， 急性腦梗死患者入院時了解此類病史并及早實施干預有助于改善此類患者預后。在觀察的臨床指標方面， 進展組中發(fā)熱、收縮壓>160 mm Hg、脈壓差<40 mm Hg、高血壓、高甘油三酯所占比例高于非進展組， 提示腦卒中發(fā)病后的起初24 h內的感染發(fā)熱、血壓下降、血壓高及血脂水平高， 均是發(fā)展為進展性腦梗死的重要臨床危險因素， 在臨床治療過程中針對腦梗死患者的發(fā)熱、血壓降低、高血壓及高脂血癥進行臨床有效干預， 有助于降低腦梗死發(fā)展為進展性腦梗死的發(fā)生率， 有助于減少進展性腦梗死的病死率和致殘率[5-7]。在臨床對這些因素實施干預的過程中， 要注意患者的個體化特點， 同時注意對此類患者治療整體化。

綜上所述， 導致發(fā)展為進展性腦梗死的可控臨床因素有高血壓、高血糖、脈壓過低、感染發(fā)熱、高脂血癥等， 控制上述因素有助于減少腦梗死發(fā)展為進展性腦梗死。

參考文獻

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[收稿日期：2016-05-03]