丙泊酚對50例骨關(guān)節(jié)結(jié)核患者的炎癥因子的影響

梁君榮

摘 要 目的：探討丙泊酚對骨關(guān)節(jié)結(jié)核患者的炎癥因子的影響。方法：隨機(jī)選取100例骨關(guān)節(jié)結(jié)核患者并分為丙泊酚組（接受丙泊酚治療）和異氟烷組（接受異氟烷治療）各50例，對比2組白細(xì)胞介素-1（IL-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-a）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）的變化。結(jié)果：丙泊酚組患者術(shù)后12和24 h的IL-1、TNF-a、ICAM-1及T2時(shí)間點(diǎn)的IL-6水平均明顯低于、而T2～T4各時(shí)間點(diǎn)IL-10水平則明顯高于異氟烷組（P<0.01）。2組患者IL-6水平均從T0時(shí)間點(diǎn)逐漸上升至T3、IL-10水平從T0時(shí)間點(diǎn)逐漸上升至T2（丙泊酚組）或T3（異氟烷組）達(dá)到峰值后逐漸下降。結(jié)論：丙泊酚能有效抑制炎癥因子TNF-a，IL-1和ICAM-1的釋放，降低患者炎癥反應(yīng)的強(qiáng)度，亦能調(diào)節(jié)細(xì)胞因子IL-6和IL-10水平的平衡，減輕患者對手術(shù)的應(yīng)激反應(yīng)。

關(guān)鍵詞 丙泊酚 骨關(guān)節(jié)結(jié)核 IL-1 TNF-a

中圖分類號：R529.2； R971.2 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B 文章編號：1006-1533（2016）17-0038-03

Effect of propofol on inflammatory factors in 50 cases of patients with bone and joint tuberculosis*

LIANG Junrong**

（Department of Anesthesia， Xiushui Hospital of Traditional Chinese Medicine， Jiangxi 332000， China）

ABSTRACT Objective： To observe and evaluate the effects of propofol on inflammatory factors in patients with bone and joint tuberculosis. Methods： One hundred cases of patients with bone and joint tuberculosis were randomly selected and divided into a propofol group （receiving propofol treatment） and an isoflurane group （receiving isoflurane treatment） with 50 cases each. The changes of the levels of interleukin -1 （IL-1）， tumor necrosis factor alpha （TNF-a）， intercellular adhesion molecule -1 （ICAM-1） and interleukin -6 （IL-6）， interleukin -10 （IL-10） were compared between two groups. Results： The levels of IL-1， TNF-a and ICAM-1 at postoperative 12 and 24 hour and the IL-6 level at T2 time point were significantly lower， while the IL-10 levels at T2-T4 time points were significantly higher in the propofol group than in the isoflurane group （P<0.01）. The IL-6 levels in two groups gradually increased from T0 time point to T3， and the IL-10 levels gradually increased from T0 time point to T2 （for the propofol group） or T3（for the isoflurane group） to reach the peak and then all gradually decreased （P<0.01）. Conclusion： Propofol can effectively inhibit the release of inflammatory factor TNF-a， IL-1 and ICAM-1， reduce the intensity of inflammatory reaction in patients， and can also regulate the balance between cytokine IL-6 and IL-10 levels and reduce the stress response of patients to surgery.

KEY WORDS propofol； bone and joint tuberculosis； IL-1； TNF-a

骨關(guān)節(jié)結(jié)核是指機(jī)體初染結(jié)核分枝桿菌后，機(jī)體存在的特異性免疫系統(tǒng)將大多數(shù)結(jié)核桿菌消滅，僅有少部分未被消滅的結(jié)核桿菌隨著血液傳播潛伏于骨骼中，當(dāng)機(jī)體免疫力低下時(shí)，潛伏的結(jié)核桿菌可發(fā)生局部的快速增殖，引發(fā)機(jī)體的炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步加重免疫系統(tǒng)功能的破壞[1-3]。骨關(guān)節(jié)結(jié)核是我國最常見的肺外結(jié)核，發(fā)病人數(shù)約占我國結(jié)核患者總例數(shù)的3%～7%，若診治不及時(shí)，易引發(fā)關(guān)節(jié)活動(dòng)受限甚至畸形、截肢等嚴(yán)重后果[4]。國內(nèi)學(xué)者研究表明[5-6]，丙泊酚是臨床上常用的麻醉藥物，麻醉效果甚好，它具有抑制機(jī)體炎癥的作用，同時(shí)對手術(shù)的應(yīng)激反應(yīng)具有一定的緩解作用。但臨床上關(guān)于丙泊酚對骨關(guān)節(jié)結(jié)核患者的炎癥因子和術(shù)中應(yīng)激反應(yīng)的影響的研究甚少。本研究通過研究丙泊酚和異氟烷對我院2012年2月—2014年6月收治的擇期行病灶清除術(shù)的100例骨關(guān)節(jié)結(jié)核患者的炎癥因子TNF-a，IL-1和ICAM-1以及對細(xì)胞因子IL-6和IL-10的影響，旨在為骨關(guān)節(jié)結(jié)核的臨床治療提供真實(shí)可靠的研究依據(jù)。

摘 要 心力衰竭患者常合并室性心律失常，二者可以互為因果形成惡性循環(huán)，病情進(jìn)展迅猛、病死率較高，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，是心力衰竭患者常見的死亡原因之一。臨床治療包括緩解癥狀、基礎(chǔ)疾病治療和誘因治療、抗心律失常治療、阻止或延緩心室重塑、防止心肌損害進(jìn)一步加重等多個(gè)方面，最終達(dá)到改善癥狀和降低死亡率的目的。

關(guān)鍵詞 心力衰竭 室性心律失常 進(jìn)展

中圖分類號：R541.7； R972.2 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1006-1533（2016）17-0019-06

Progress in the diagnosis and treatment of patients with heart failure complicated with ventricular arrhythmia

QIN Fei11， JI Wenhui2，WANG Zhancheng1， FANG Ningyuan3（ 1. Department of Electrocardiogram， the Eighth Peoples Hospital of Shanghai， Shanghai 200235， China； 2. Department of Internal Medicine， Huajing Community Health Service Center of Xuhui District， Shanghai 200231， China； 3. Department of Geriatrics， Renji Hospital affiliated to Shanghai Jiao Tong University， Shanghai 200001， China）

ABSTRACT Patients with heart failure are often complicated with ventricular arrhythmias and both can reinforce each other in a vicious cycle. The rapid progression and high mortality of this disease can seriously affect the quality of life of patients and it is also one of the common causes of death in patients with heart failure. The remission of symptoms， the treatment of the underlying disease and its incentives， the anti-arrhythmic therapy， the prevention or delay of ventricular remodeling and the prevention of the further aggravation of myocardial damage and so on are usually included in its clinical treatment so as to eventually achieve the goal of improving symptoms and reducing mortality.

KEY WORDS heart failure； ventricular arrhythmias； progress

心力衰竭的發(fā)病率逐年增加。在歐美等發(fā)達(dá)國家，心力衰竭的患病率為l%～2%，每年有40～58萬例的新診斷心力衰竭患者，目前有心力衰竭患者500～650萬人，5年存活率不到30%[1]。我國成人心力衰竭的發(fā)病率約0.9%，目前約有585 萬心力衰竭患者。因心力衰竭產(chǎn)生的醫(yī)療費(fèi)用占醫(yī)療總支出的l%～2%，這一比例隨著人口老齡化還在增長[2]。心源性猝死或泵衰竭是慢性心力衰竭患者的主要死亡原因，30%～50%的死亡與心律失常和猝死有關(guān)，其中室性心律失常最為常見。心力衰竭顯著增加心臟性猝死及全因死亡，心力衰竭患者發(fā)生心臟驟停的危險(xiǎn)性為普通人群的6～9 倍。了解心力衰竭合并室性心律失常的機(jī)制，掌握對于心力衰竭合并室性心律失常的預(yù)防、診斷和治療有助于降低這類患者的死亡率。本文對心力衰竭合并室性心律失常的機(jī)制、誘發(fā)因素、臨床診斷及治療方法等方面的進(jìn)展作一綜述。

1 發(fā)病機(jī)制

1.1 機(jī)械性因素

心臟存在機(jī)械-電反饋效應(yīng)[3]。心力衰竭時(shí)，心肌細(xì)胞擴(kuò)張導(dǎo)致不應(yīng)期縮短，產(chǎn)生致心律失?；|(zhì)。心肌細(xì)胞肥大引起心肌細(xì)胞自律性增高、引起觸發(fā)活動(dòng)而導(dǎo)致心律失常。

1.2 異常自律性/觸發(fā)

觸發(fā)活動(dòng)是心律失常發(fā)生的重要機(jī)制，心力衰竭時(shí)心肌細(xì)胞的電生理變化有：L型Ca2+內(nèi)向電流增加、延遲整合電流Iks 和Ikh減少、Na+-Ca2+交換增加、舒張期心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度下降緩慢、Na+-K+泵功能降低[4-5]。Na+/Ca2+交換增強(qiáng)、肌漿網(wǎng)鈣泵功能下調(diào)引起的內(nèi)向電流增加是心力衰竭和心肌肥厚引起室性動(dòng)作電位延長的主要原因[6]，肌漿網(wǎng)自發(fā)釋放Ca2+產(chǎn)生的瞬間Ca2+流是延遲后除極的基礎(chǔ)[7]。瞬間Ca2+流是通過Na+/Ca2+交換或Ca2+激活Cl-1通道排出細(xì)胞而產(chǎn)生的，進(jìn)而產(chǎn)生延遲后除極 [4，7]，誘導(dǎo)觸發(fā)活動(dòng)而產(chǎn)生折返性心動(dòng)過速。

此外，心力衰竭時(shí)交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷濃度增加，導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)Ca2+釋放增加、Ca2+-Na+交換增加，致短暫內(nèi)向Na+電流增加，形成晚期后復(fù)極。同時(shí)心力衰竭時(shí)室壁張力增加，局部心肌不應(yīng)期縮短，也是導(dǎo)致室性心律失常的原因[8]。

1.3 折返

心力衰竭患者心肌細(xì)胞肥大、膠原纖維排列扭曲破裂導(dǎo)致單向阻滯或者傳導(dǎo)緩慢而引起折返性室性心律失常，進(jìn)一步發(fā)展為惡性室性心律失常[9-10]?？p隙連接蛋白決定心肌傳導(dǎo)速度，心力衰竭時(shí)的心肌重構(gòu)引起連接蛋白下調(diào)和縫隙連接分布紊亂是折返性心律失常的重要原因[11]。此外，心力衰竭時(shí)心肌細(xì)胞K+、Ca2+等離子通道和（或）受體的表達(dá)及其功能變化，導(dǎo)致心肌細(xì)胞電活動(dòng)的不均一，特別是復(fù)極化的離散伴動(dòng)作電位時(shí)限延長是心力衰竭發(fā)生心源性猝死的關(guān)鍵因素。

1.4 神經(jīng)激素與電解質(zhì)紊亂

交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛同酮系統(tǒng)激活是心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的主要因素，利尿劑、血管擴(kuò)張劑和正性肌力等藥物可以增強(qiáng)該系統(tǒng)的活性。兒茶酚胺不僅通過提高自律性、引起觸發(fā)活動(dòng)、改變傳導(dǎo)性和不應(yīng)期導(dǎo)致折返而引起心律失常，還可直接引起中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致心律失常。

1.5 心肌缺血

心肌缺血時(shí)，電解質(zhì)紊亂、酸中毒、兒茶酚胺分泌增多或應(yīng)用洋地黃和抗心律失常藥物等，可導(dǎo)致心肌局部傳導(dǎo)和不應(yīng)期改變或自律性增加引起心律失常。

1.6 藥物作用

1.6.1 磷酸二酯酶抑制劑

該類藥物不僅加重心肌缺血和耗氧，還可增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度、促進(jìn)cAMP循環(huán)，提高自律性，誘發(fā)或加重室性心律失常。雖然心力衰竭患者用米力農(nóng)治療后血流動(dòng)力學(xué)有明顯改善，但持續(xù)性室性心動(dòng)過速的發(fā)生和死亡率明顯增加[12]。

1.6.2 擬交感神經(jīng)藥

多巴酚丁胺、舒喘靈等擬交感神經(jīng)藥有增加室性心律失常和增加死亡率的作用。

1.6.3 地高辛

在心肌梗死后心力衰竭并伴有室性心律失常的患者中，用地高辛治療顯著增加死亡率[13]。洋地黃過量或中毒在臨床上較為常見，可誘發(fā)或加重各種異位的房性和室性心律失常以及各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯，是洋地黃導(dǎo)致心力衰竭患者心律失常發(fā)生的主要原因。

1.7 遺傳因素

有家族性猝死史的患者，其后代猝死的幾率比一般人高80%。Ca2+等離子相關(guān)蛋白表達(dá)異常與遺傳性心律失常的發(fā)生相關(guān)。心力衰竭性室性心律失常的主要分子生物學(xué)特征主要是心肌鈣泵基因蛋白和（或）RNA升高[4]，多種調(diào)控蛋白突變與多型性室性心動(dòng)過速的發(fā)生有關(guān)：RYR2是肌漿網(wǎng)上Ca2+釋放通道，控制肌漿網(wǎng)Ca2+的釋放，RYR2突變提高了配體與RYR2的結(jié)合能力和肌漿網(wǎng)對Ca2+變化的敏感性，降低Ca2+超載誘發(fā)Ca2+釋放所需的Ca2+ 閾濃度，導(dǎo)致心肌去極化時(shí)Ca2+經(jīng)細(xì)胞膜上L型 Ca2+通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，激活RYR2通道，促使肌漿網(wǎng)Ca2+大量釋放引起心肌收縮[7， 14]，此外，心力衰竭患者都有不同程度的心肌細(xì)胞縫隙連接蛋白分布和數(shù)量的改變，縫隙連接蛋白由多基因家族編碼，其中CX43是心室肌細(xì)胞間電流的主要導(dǎo)體，縫隙連接蛋白減少能減慢心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)速度[4]。以上變化導(dǎo)致心肌電活動(dòng)及其傳導(dǎo)發(fā)生改變進(jìn)而引起室性惡性心律失常。

2 心力衰竭時(shí)室性心律失常的檢出

2.1 心電圖

一項(xiàng)對冠心病左室功能不全者的研究[15]發(fā)現(xiàn)，左束支傳導(dǎo)阻滯及室內(nèi)傳導(dǎo)延遲增加了50%的心律失常發(fā)生率及死亡率，而右束支阻滯與心律失常及死亡無關(guān)。心電圖提示的心室肥厚是心律失常事件的單獨(dú)預(yù)測因子，但非持續(xù)性室速并不能預(yù)測冠心病患者發(fā)生持續(xù)性室速[16]。信號平均心電圖是心肌梗死后獨(dú)立于射血分?jǐn)?shù)和室性異位活動(dòng)的心臟猝死及持續(xù)性室速的預(yù)測因子，且結(jié)果不受一過性血流動(dòng)力學(xué)變化的影響。研究顯示，信號平均心電圖、動(dòng)態(tài)監(jiān)測以及射血分?jǐn)?shù)這3項(xiàng)檢查均為獨(dú)立的預(yù)后預(yù)測指標(biāo)，其中EF<40%是最強(qiáng)的預(yù)測因子，而且EF<40%合并信號平均心電圖異?？深A(yù)測34%的心律失常事件[17]。

2.2 電生理檢查

標(biāo)準(zhǔn)電生理方案可誘發(fā)室速或室顫的冠心病及心肌梗死后患者與不能誘發(fā)室速或室顫者相比，在之后2年內(nèi)室速的發(fā)生率明顯升高[18]。研究發(fā)現(xiàn)，在冠心病左室功能不全（EF<40%）并伴非持續(xù)性室速的患者中，電生理檢查誘發(fā)室速或室顫是心臟事件最強(qiáng)的危險(xiǎn)因素[14]。

3 心力衰竭合并心律失常的治療

3.1 治療觀念的演變

部分藥物雖然有明顯的抗心律失常作用，卻增加了患者的病死率，可能與這些藥物有不同程度的致心律失常作用有關(guān)，這一結(jié)果促使我們不再單純追求藥物短期的抗心律失常療效，而應(yīng)該重點(diǎn)關(guān)注藥物的作用機(jī)制和不良反應(yīng)以及對患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響[18-19] 。最近又提出對室性心律失常的發(fā)病基質(zhì)進(jìn)行干預(yù)，即心律失常上游治療這一新的理念 [19]。

3.2 病因及誘因治療

用藥物、手術(shù)及介入等多種方法積極治療高血壓、冠心病以及心臟瓣膜病和先天性心臟病等疾病，避免和控制感染、勞累、甲亢、貧血、情緒激動(dòng)及靜脈輸入液體過多等誘因。

3.3 避免使用可誘發(fā)或加重心律失常的藥物

舒喘靈等擬交感藥和米力農(nóng)等磷酸二酯酶抑制劑可通過提高心肌細(xì)胞的自律性、改變傳導(dǎo)性和不應(yīng)期等機(jī)制增加室性心律失常的發(fā)生，不宜用于充血性心力衰竭的長期治療。

3.4 糾正電解質(zhì)紊亂

心力衰竭患者的食納較差，再加限鹽和利尿劑的使用，容易出現(xiàn)低鉀、低鈉和低鎂血癥等電解質(zhì)紊亂，誘發(fā)或加重室性心律失常。

3.5 抗心律失常藥物的使用

3.5.1 I類抗心律失常藥

CAST研究[20]發(fā)現(xiàn)，對于心肌梗死后的心律失?；颊?，Ic類藥物不僅不能改善預(yù)后，反而增加患者的死亡率。Unverferth等[21]發(fā)現(xiàn)，Ic類抗心律失常藥對合并心律失常的擴(kuò)張型心肌病患者的存活率無益處。

3.5.2 Ⅱ類抗心律失常物

β受體阻滯劑通過競爭性阻斷腎上腺受體、抑制交感神經(jīng)介導(dǎo)的觸發(fā)、減慢竇房結(jié)自律性等以及抗心力衰竭、抗缺血和抗高血壓作用機(jī)制發(fā)揮抗心律失常作用，并且能改善心功能、減少猝死的發(fā)生[22-23]，可以長期使用，是目前唯一有效改善心力衰竭合并室性心律失常預(yù)后的藥物。

3.5.3 Ⅲ類抗心律失常藥物

胺碘酮：以Ⅲ類藥作用為主，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類藥物的電生理效應(yīng)，有研究顯示，胺碘酮能有效控制室性心律失常，不增加總體病死率，還可減少心肌梗死后心功能不全及缺血性擴(kuò)張型心肌病患者的心臟猝死率[24]。但要注意長期應(yīng)用胺碘酮時(shí)與其它藥物之間的相互作用以及對肺、肝、甲狀腺等器官的不良反應(yīng)，相關(guān)研究報(bào)告，應(yīng)用1年的不良反應(yīng)發(fā)生率是14%，應(yīng)用3年是28%，其中約10%是致命的，用小劑量給藥的方法可以減少不良反應(yīng)的發(fā)生，而且部分病例用腎上腺皮質(zhì)激素治療有效。

索他洛爾：索他洛爾是一種兼有β受體阻滯作用的Ⅲ類抗心律失常藥，但在治療過程中有2%～4%的患者病情惡化[25]，此外，在充血性心力衰竭患者中也要謹(jǐn)慎使用。

伊布利特：是新一代的Ⅲ類抗心律失常藥，可特異性阻斷快成分外向鉀電流，還可對平臺期的Ca2+、Na+內(nèi)流發(fā)揮調(diào)控作用[26]，其最突出的作用是抑制心房肌傳導(dǎo)系統(tǒng)，能夠有效地轉(zhuǎn)復(fù)心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)，且效果顯著優(yōu)于胺碘酮和普羅帕酮等藥物[27]。它可能同胺碘酮一樣對室性心律失常有效。研究發(fā)現(xiàn)[28-29]，伊布利特可減慢心室率、延長心室肌的有效不應(yīng)期，對室性心律失常也有效。

3.6 中藥治療

穩(wěn)心顆粒在心律失常特別是房性心律失常的治療中具有很好的療效[30]。有研究報(bào)道，穩(wěn)心顆粒聯(lián)合胺碘酮[31]或美托洛爾[32]治療心力衰竭合并室性心律失常的總有效率達(dá)95%～97%，而且不良反應(yīng)較少。

參松養(yǎng)心膠囊主要用于治療氣陰兩虛、心絡(luò)淤阻引起的冠心病，對室性心律失常以及心力衰竭合并室性心律失常具有良好的療效，不僅可以明顯改善患者的癥狀，還可以減少室性心律失常的發(fā)生，改善心功能，有效率可達(dá)88%～93%[33]。

3.7 非抗心律失常藥的應(yīng)用

Omega-3多不飽和脂肪酸可減少心力衰竭患者的住院率和全因病死率，預(yù)防室性心律失常的發(fā)生。

他汀類藥物雖然不能直接改善心力衰竭患者的心功能，但可減少植入型心臟復(fù)律除顫器的放電頻率，這種作用可能是通過其改善心肌缺血作用所致，而并非其本身的抗心律失常作用[34]。

ACEI/ARB在慢性心力衰竭治療中的地位已不容置疑。ACEI/ARB還可通過降低交感神經(jīng)張力、拮抗血管緊張素II引發(fā)的心肌電活動(dòng)異常、心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化以及延緩心室重構(gòu)等多種機(jī)制發(fā)揮抗心律失常作用[35]。Sovari等[36]在腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活的轉(zhuǎn)基因小鼠模型中發(fā)現(xiàn)室性心律失常及心臟性猝死事件發(fā)生率增加，且與心室肌連接蛋白43水平降低有關(guān)，加用ACEI/ARB后可逆轉(zhuǎn)上述結(jié)果。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活可上調(diào)酪氨酸激酶表達(dá)水平、減少連接蛋白43、降低心肌細(xì)胞偶聯(lián)引發(fā)心律失常，加用酪氨酸激酶抑制劑后可改善上述結(jié)果，所以腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活可通過上調(diào)酪氨酸激酶水平誘發(fā)室性心律失常[37]。

螺內(nèi)酯的作用機(jī)制與ACEI/ARB相似，可通過降低交感神經(jīng)活性、升高鉀離子濃度、抗心肌纖維化、延緩心室重構(gòu)等多種途徑發(fā)揮抗心律失常作用。

3.8 非藥物治療

多項(xiàng)臨床研究[38-39]證明了植入型心臟復(fù)律除顫器（ICD）對缺血性或非缺血性心肌病伴左室功能不全患者的益處。相比于傳統(tǒng)的抗心律失常藥物治療，ICD可使心力衰竭患者的死亡率下降23%～55%，但是，以上研究中只有不到50%的患者服用了β受體阻滯劑，如進(jìn)一步優(yōu)化藥物治療后ICD改善生存率的優(yōu)勢可能會更明顯。在擴(kuò)張型心肌病患者中，低EF和非持續(xù)性室速是猝死的危險(xiǎn)因素，藥物治療效果不佳，ICD是一種有效預(yù)防猝死的方法，特別是伴暈厥的患者更推薦ICD治療。但也應(yīng)注意，ICD只能終止室性心動(dòng)過速和心室纖顫，不能減少室性心律失常的發(fā)作頻率，并且會有異常放電現(xiàn)象，引發(fā)惡性心律失常。

ICD在心力衰竭伴持續(xù)性室速患者的二級預(yù)防中作用也得到確認(rèn)[40]，可使死亡率下降約30%，而且在NYHA心功能分級Ⅲ～Ⅳ級，LVEF<35%，年齡>70歲的高危人群中的作用更為明顯。

心臟再同步化治療已被證明能改善血流動(dòng)力學(xué)、增加EF、增強(qiáng)活動(dòng)耐力、改善生活質(zhì)量[41]。心功能嚴(yán)重受損且QRS波增寬的患者，雙心室起搏可以減少死亡率和心衰發(fā)作住院率，在一個(gè)對NYHA心功能Ⅲ-Ⅳ級、EF<35%患者的研究中，其QRS波寬度>160 ms（或者至少120 ms且合并其它心室傳導(dǎo)異常），雙心室起搏能有效減少猝死率。

射頻消融治療對于心肌梗死和心肌病導(dǎo)致的左室功能不全以及束支折返性室速者有效，冠心病伴左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）低以及進(jìn)展性器質(zhì)性心臟病尤其是心肌梗死后的患者，室速的發(fā)生率較高，而且多形性的室速較常見，死亡率也較高，在這些患者中，室速可能起源于心肌內(nèi)較廣泛的部位，傳統(tǒng)的射頻消融成功率較低。新的三維標(biāo)測系統(tǒng)可進(jìn)行心臟解剖的重建及建立其與電生理基質(zhì)之間的關(guān)系，該系統(tǒng)允許在竇律時(shí)進(jìn)行心律失常的基質(zhì)標(biāo)測，有利于消融成功[42]。

對于反復(fù)發(fā)作且抗心律失常藥物治療無效的室速，可選擇進(jìn)行外科消融或者切除致心律失常病灶。心肌梗死后較大的室壁瘤常導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)的惡化并且誘發(fā)嚴(yán)重的室性心律失常，室壁瘤切除術(shù)能改善心臟功能，與電生理標(biāo)測指導(dǎo)的致心律失常心肌切除術(shù)結(jié)合，可以消除伴隨的室速。

經(jīng)皮腎去交感神經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)治療心力衰竭伴電風(fēng)暴可顯著抑制室性心律失常，可能與其降低去甲腎上腺素濃度、抑制交感神經(jīng)張力有關(guān)[43]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，脊髓電刺激可對室性心律失常發(fā)揮拮抗作用，這可能與其改變心臟固有神經(jīng)觸發(fā)活動(dòng)、抑制心肌缺血部位神經(jīng)元的興奮性、降低缺血再灌注心肌的復(fù)極化水平、減少心率變異性及T波電交替有關(guān)[44]。Grimaldi等[45]首次將其應(yīng)用于臨床試驗(yàn)，對其抗室性心律失常作用進(jìn)行了證實(shí)。

4 心力衰竭患者發(fā)生室性心律失常的緊急處理

心力衰竭時(shí)發(fā)生室性心律失?？赡苁侵旅?，治療上在改善血流動(dòng)力學(xué)的同時(shí)，還應(yīng)注意有無如用于血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測的導(dǎo)管所致的機(jī)械性可逆因素，同時(shí)也應(yīng)注意到所用的藥物、電介質(zhì)紊亂及缺氧等因素。心力衰竭患者發(fā)作室性心律失常往往伴有明顯的血流動(dòng)力學(xué)異常，可行早期電復(fù)律。室顫者應(yīng)立刻進(jìn)行直流電除顫，心室停頓者應(yīng)進(jìn)行緊急人工心臟起搏。對于電機(jī)械分離患者的處理較為困難，合理選擇藥物有可能恢復(fù)心臟的電-收縮偶聯(lián)，腎上腺素類藥物是首選，現(xiàn)多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，過去使用劑量較小，目前主張使用較大劑量的腎上腺素。由于電-機(jī)械分離的主要發(fā)生機(jī)制是Ca2+代謝障礙，心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，因此一般避免使用Ca2+拮抗劑。但是，Ca2+拮抗劑可降低心臟停搏時(shí)的能量消耗，維持心肌細(xì)胞內(nèi)離子的穩(wěn)定性，有利于心功能的恢復(fù)。有人在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，Ca2+拮抗劑可延遲室顫后電-機(jī)械分離的時(shí)間，但在心肺復(fù)蘇時(shí)尤其在電-機(jī)械分離時(shí)的作用不清楚。在有效循環(huán)建立，出現(xiàn)明顯的酸中毒時(shí)可適量使用NaHCO3，但如果不適當(dāng)使用，有可能使細(xì)胞內(nèi)的CO2潴留進(jìn)一步加重，增加復(fù)蘇的困難。

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