氯吡格雷聯(lián)合溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效

于占玲

（內(nèi)蒙古呼倫貝爾市第二人民醫(yī)院，內(nèi)蒙古 呼倫貝爾 162650）

氯吡格雷聯(lián)合溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效

于占玲

（內(nèi)蒙古呼倫貝爾市第二人民醫(yī)院，內(nèi)蒙古 呼倫貝爾 162650）

目的 探討氯吡格雷聯(lián)合溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效。方法選取我院2014年9月至2015年9月診斷為急性心肌梗死的患者36例，根據(jù)入院?jiǎn)坞p號(hào)法分為治療組和對(duì)照組各18例，所有患者入院后均迅速給予組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）進(jìn)行溶栓治療，治療組患者在溶栓治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用氯吡格雷進(jìn)行治療，觀察兩組患者治療的臨床療效、血管再通率以及治療前后肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平的變化。結(jié)果治療組治療總有效率為94.4%，顯著高于單用溶栓治療的對(duì)照組，治療組治療后6 h和12 h冠狀動(dòng)脈再通率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后治療組CK、CK-MB顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論氯吡格雷聯(lián)合溶栓治療急性心肌梗死臨床效果顯著，能顯著地提高血管再通率，恢復(fù)心肌酶水平，值得臨床推廣應(yīng)用。

氯吡格雷；溶栓；急性心肌梗死；血管再通率

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是心內(nèi)科的常見(jiàn)疾病，起病急，發(fā)病迅速，病死率較高，嚴(yán)重威脅著患者的生命安全。近年來(lái)，我國(guó)急性心肌梗死的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，據(jù)統(tǒng)計(jì)，每年以50萬(wàn)的速度增長(zhǎng)［1］。急性心肌梗死患者多為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，血栓堵塞冠狀動(dòng)脈管腔而引起的心肌壞死，臨床多表現(xiàn)為突發(fā)性胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛，心絞痛、煩躁不安、呼吸困難、休克等［2-3］。臨床上多采用靜脈注射尿激酶、鏈激酶等進(jìn)行溶栓治療或口服阿司匹林、氯吡格雷等進(jìn)行藥物治療。本研究選取我院診斷為急性心肌梗死的患者采用氯吡格雷聯(lián)合溶栓進(jìn)行治療，報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：選取我院2014年9月至2015年9月診斷為急性心肌梗死的患者36例為研究對(duì)象，所有患者均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，且排除肝腎功能不全、腫瘤、腸胃道潰瘍、免疫系統(tǒng)疾病者，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意且所有患者簽署知情同意書(shū)。其中男性21例，女性15例；年齡48～76歲，平均年齡（57.32± 2.57）歲；從發(fā)病到入院時(shí)間平均為（2.32±0.57）h，前壁心肌梗死13例，前壁間心肌梗死11例，后壁及右室心肌梗死7例，廣泛前壁心肌梗死5例，有糖尿病史9例，有冠心病史11例，有心絞痛史13例，將所有患者根據(jù)入院?jiǎn)坞p號(hào)分為治療組和對(duì)照組，各18例，兩組患者的一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法：患者入院后均給予降壓、降脂以及重組人組織型纖溶酶原激活劑（廣東銘康生物工程有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20130000，16毫克/支）靜脈推注溶栓治療。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服氯吡格雷（賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20056410，75毫克/片），首次劑量為300 mg，后改為75 mg/（次?d），6 d為1個(gè)療程，共進(jìn)行2個(gè)療程，觀察兩組患者治療的臨床療效、再梗死的發(fā)生率以及治療前后肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平的變化。

1.3療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：顯效為患者心電圖恢復(fù)正常，心絞痛等臨床癥狀消失；有效為患者心電圖ST段下降幅度＞50%，心絞痛等臨床癥狀有明顯改善；無(wú)效為心電圖及患者的臨床癥狀無(wú)明顯改善。以顯效和有效為總有效。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：采用SPSS19.0進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用率表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差，采用χ2檢驗(yàn)，以P ＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié) 果

2.1兩組治療有效率比較：治療組治療總有效率為94.4%，顯著高于單用溶栓治療的對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1　兩組治療有效率比較［n（%）］

2.2兩組治療后血管再通率比較：研究組溶栓后6 h和12 h冠狀動(dòng)脈再通率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

2.3兩組治療前后CK及CK-MB水平比較：兩組治療前CK、CK-MB比較無(wú)顯著性差異，治療后治療組CK、CK-MB顯著低于對(duì)照組（P ＜0.05），見(jiàn)表3。

表2　兩組治療后冠狀動(dòng)脈再通率比較［n（%）］

表3　兩組治療前后CK及CK-MB水平比較（±s）

表3　兩組治療前后CK及CK-MB水平比較（±s）

組別　CK（n/L）　CK-MB（n/L）治療前　　治療后　　治療前　　治療后治療組　587.3±120.5　189.5±79.3　68.2±12.4　18.9±8.4對(duì)照組　592.3±116.2 325.6±114.6　67.4±13.8　32.4±11.3 t 0.462　15.235　0.875　18.426 P ＞0.05　?。?.05　?。?.05　?。?.05

3　討 論

急性心肌梗死多因冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板形成血栓阻塞冠狀動(dòng)脈管腔，導(dǎo)致的管腔狹窄或閉塞。臨床資料顯示，靜脈溶栓能有效的疏通冠狀動(dòng)脈，恢復(fù)心肌血供［5］。但溶栓卻難以改善心肌酶異常，預(yù)防不良預(yù)后。氯吡格雷是血小板抑制劑，能選擇性地抑制噻吩并吡啶二磷酸腺苷（ADP）與血小板受體的結(jié)合，且對(duì)ADP的作用是不可逆的，隨后抑制激活A(yù)DP與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物，從而抑制血小板的聚集［6］。口服應(yīng)用氯吡格雷吸收迅速，且安全性好，可以再溶栓的基礎(chǔ)上改善不良預(yù)后，防止再梗死的發(fā)生［7］。本文研究結(jié)果表明，在溶栓治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用氯吡格雷，治療總有效率為94.4%，顯著高于單用溶栓治療的對(duì)照組，且治療組溶栓后6 h和12 h冠狀動(dòng)脈再通率顯著高于對(duì)照組，治療組治療后的CK、CK-MB水平顯著低于單用溶栓治療的對(duì)照組（P＜0.05）。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合聯(lián)合溶栓治療急性心肌梗死臨床效果顯著，能顯著地提高血管再通率，恢復(fù)心肌酶水平，值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］溫霞，何濤，陳光遠(yuǎn)，等.氯吡格雷聯(lián)合溶栓治療急性心肌梗死的療效評(píng)價(jià)［J］.中外醫(yī)療，2015，34（2）：114-115.

［2］Lin HL，An QZ，Luo C，et al.Gaseous air pollution and acute myocardial infarction mortality in Hong Kong：A time-stratified casecrossover study［J］.Atmospher Environm，2013，76（1）：68-73.

［3］Chon H，Lee S，Yoon SY，et al.SERS-based competitive immunoassay of troponin I and CK-MB markers for early diagnosis of acute myocardial infarction［J］.Chem Communicat，2014，50（9）：1058-1060.

［4］馮綠竹.氯吡格雷聯(lián)合尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死的療效分析［J］.中國(guó)藥物與臨床，2015，15（4）：568-569.

［5］高俊峰.氯吡格雷聯(lián)合尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死的療效觀察［J］.中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志，2012，35（9）：38-40.

［6］Han H，Seo HS，Jung BH，et al.Substance P and Neuropeptide Y as Potential Biomarkers for Diagnosis of Acute Myocardial Infarction in Korean Patients［J］.Bull Korean Chem Soc，2014，35（1）：158-164.

［7］張鵬.氯吡格雷聯(lián)合重組鏈激酶溶栓治療急性心肌梗死31例臨床療效觀察［J］.中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2011，49（8）：60.

R542.2+2

B

1671-8194（2016）24-0145-02