線粒體激素受體P43在甲狀腺乳頭狀癌中的表達(dá)及其臨床價(jià)值

邵國(guó)安， 李仕亮， 徐　雷， 馬斌林， 祝蘭華

(新疆醫(yī)科大學(xué)1第五附屬醫(yī)院甲狀腺乳腺外科， 2附屬腫瘤醫(yī)院甲狀腺乳腺外科， 烏魯木齊　830011)

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線粒體激素受體P43在甲狀腺乳頭狀癌中的表達(dá)及其臨床價(jià)值

邵國(guó)安1， 李仕亮1， 徐雷1， 馬斌林2， 祝蘭華1

(新疆醫(yī)科大學(xué)1第五附屬醫(yī)院甲狀腺乳腺外科，2附屬腫瘤醫(yī)院甲狀腺乳腺外科， 烏魯木齊830011)

目的探討線粒體激素受體P43(MT-P43)所在片段在甲狀腺乳頭狀癌組織及結(jié)節(jié)性甲狀腺腫組織中的轉(zhuǎn)錄水平及其與甲狀腺乳頭狀癌臨床病理的關(guān)系。方法采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法(RT-PCR)，在mRNA水平檢測(cè)31例甲狀腺乳頭狀癌和31例結(jié)節(jié)性甲狀腺腫新鮮標(biāo)本及其各自對(duì)應(yīng)的病變旁組織中MT-P43 mRNA的轉(zhuǎn)錄表達(dá)情況。結(jié)果結(jié)節(jié)性甲狀腺腫組織和甲狀腺癌組織MT-P43 mRNA轉(zhuǎn)錄水平均較各自配對(duì)的病變旁組織明顯上升。31例結(jié)節(jié)性甲狀腺腫較其病變旁組織MT-P43 mRNA轉(zhuǎn)錄水平明顯上升，其相對(duì)倍比關(guān)系為(3.26±0.43)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=4.35，P=0.000)。31例甲狀腺癌較癌旁組織MT-P43 mRNA轉(zhuǎn)錄水平明顯上升，其相對(duì)倍比關(guān)系為(4.04±0.19)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.375，P=0.001)。甲狀腺癌較結(jié)節(jié)性甲狀腺腫MT-P43 mRNA轉(zhuǎn)錄水平明顯上升，其相對(duì)倍比關(guān)系為(5.52±0.30)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.040，P=0.025)。MT-P43 mRNA的轉(zhuǎn)錄水平與患者性別、年齡及腫瘤大小無(wú)關(guān)(P>0.05)；而與患者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及臨床病理分期有關(guān)(P<0.05)。結(jié)論MT-P43 mRNA轉(zhuǎn)錄水平上升可能對(duì)甲狀腺惡性病變的發(fā)生有促進(jìn)作用，轉(zhuǎn)錄水平越高，越容易發(fā)生惡變，這對(duì)于甲狀腺癌的診斷及鑒別診斷有一定的提示價(jià)值。

甲狀腺癌； 結(jié)節(jié)性甲狀腺腫； mt-P43； RT-PCR

世界范圍內(nèi)的流行病學(xué)研究指出，目前甲狀腺癌發(fā)病率呈現(xiàn)持續(xù)上升態(tài)勢(shì)[1]；全球甲狀腺癌的發(fā)病率正以每年4% 的速度增長(zhǎng)，并已躍居女性常見(jiàn)腫瘤的第8位[2]。在一項(xiàng)全世界范圍內(nèi)1973-2002年不同性別甲狀腺癌發(fā)病率情況的調(diào)查研究顯示，女性甲狀腺癌發(fā)病率增加了67%，而男性甲狀腺癌發(fā)病率也增加了48%[3]。

現(xiàn)今臨床上關(guān)于甲狀腺癌分子水平的研究和應(yīng)用較多發(fā)生在核基因突變水平，如RET/PTC重排[5]和BRAF基因突變[6-7]。但近年來(lái)線粒體在腫瘤發(fā)生中的作用正在日益受到重視，有關(guān)研究證實(shí)三碘甲腺原氨酸T3存在獨(dú)立的線粒體受體TRα(MT-P43即其片段之一)，且線粒體結(jié)構(gòu)功能的異常與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展有一定的聯(lián)系，如線粒體生物氧化功能的改變、介導(dǎo)激活的細(xì)胞凋亡途徑異常、細(xì)胞分化異常、線粒體蛋白質(zhì)的合成、細(xì)胞生物合成機(jī)制等[8-9]。但該受體的相關(guān)研究多選取胰島或肝臟功能為研究對(duì)象，對(duì)甲狀腺的相關(guān)實(shí)驗(yàn)鮮有報(bào)道。本研究采用熒光定量PCR技術(shù)檢測(cè)甲狀腺癌、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫及其各自對(duì)應(yīng)的病變旁組織中線粒體甲狀腺激素受體P43的表達(dá)水平，旨在探討甲狀腺癌可能的發(fā)病機(jī)制，進(jìn)而為甲狀腺癌分子水平的診斷提供新方向。

1　資料與方法

1.1臨床資料選取31例結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和31例甲狀腺乳頭狀癌的新鮮組織標(biāo)本，手術(shù)標(biāo)本取自于新疆醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院、新疆醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院及新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院2013-2015年手術(shù)切除并經(jīng)常規(guī)病理診斷證實(shí)的結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺乳頭狀癌及其兩者的病變旁正常組織。所有資料完整，其中男性9例，女性22例，年齡22～69歲，平均45.7歲。本研究通過(guò)新疆醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院倫理審查委員會(huì)批準(zhǔn),所有標(biāo)本均獲得患者的知情同意。

1.2試劑及方法TRNzoI Universal Reagent(貨號(hào)：O3722)、瓊脂糖生物試劑(貨號(hào)：0000181181)、GOIdenViewTM(貨號(hào)：696461BS) 6× DNA loading Buffer(貨號(hào)：2826)、DAN Marker I(貨號(hào)：3201)均購(gòu)自北京天根生化科技有限公司(北京)，Transcriptor First Strand cDNA Synthesis Kit (貨號(hào)：10842320)、FastStart Universal SYBR Green Master(ROX)(貨號(hào)：10904600)均購(gòu)自德國(guó)羅氏生物有限公司。MT-P43 mRNA轉(zhuǎn)錄水平檢測(cè)均采用新鮮標(biāo)本，RT-PCR檢測(cè)。MT-P43上游引物：5′-AAGGAGGAACAGGAGACGA-3′；MT-P43下游引物：5′-CAGACGGGAAACATCTATTGG-3′；β-actin 上游引物：5′-AGCCTCGCCTTTGCCGA-3′; β-actin 下游引物：5′-CTGGTGCCTGGGGCG-3′。按照Roche公司使用Transcriptor First Strand cDNA Synthesis Kit說(shuō)明書(shū)進(jìn)行總RNA反轉(zhuǎn)錄，步驟如下:反應(yīng)體系：將dT 1 μL、Reaction Buffer 4 μL、Rnase Inhibitor 0.5 μL、dNTP 2 μL、RT 0.5 μL、Total RNA 500 ng混勻后加入ddH2O補(bǔ)至總體積為20 μL，離心15 s，置于PCR儀中。反應(yīng)條件如下：(1)55℃ 30 min ，1個(gè)循環(huán)；(2)85℃ 5 min，1個(gè)循環(huán)；(3)反應(yīng)后產(chǎn)物置于-20℃保存。使用FastStart Universal SYBR Green Master(ROX)進(jìn)行RT-PCR；置于實(shí)時(shí)PCR儀中，將收集純化后的DNA樣品進(jìn)行定量，按照8倍梯度稀釋的方法，稀釋成8支管，每管各取2 μL DNA作為模板，以MT-P43和β-actin為引物進(jìn)行實(shí)時(shí)熒光定量PCR，反應(yīng)體系: 將2 ХTaq PCR MasterMix 6 μL、上游引物 1 μL、下游引物 1 μL、CDNA模板 2 μL輕混勻后加入ddH2O補(bǔ)至20 μL后放入200 μL PCR管中，離心20 s，置于普通PCR儀器中。反應(yīng)條件：(1)95℃ 10 min ，1個(gè)循環(huán)；(2)60℃ 30 s，39個(gè)循環(huán)；(3)反應(yīng)后產(chǎn)物置于4℃保存；(5)檢測(cè)熒光信號(hào)，并繪制溶解曲線。

1.3結(jié)果判定RT-PCR反應(yīng)結(jié)束后記錄各組的Ct值，每個(gè)樣本設(shè)置3個(gè)復(fù)孔。采用相對(duì)定量法比較各組中MT-P43 mRNA、β-Actin mRNA的相對(duì)表達(dá)量。本實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)依據(jù)ABi官方的分析方法Log2R[R=(1+E1)︿△Ct1(Control-Sample)/(1+E2)︿△Ct2(Control-Sample)]為最終相對(duì)值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，根據(jù)所整理的實(shí)驗(yàn)結(jié)果數(shù)據(jù)情況對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行檢驗(yàn)及相關(guān)性分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1結(jié)節(jié)性甲狀腺腫及甲狀腺癌中MT-P43mRNA轉(zhuǎn)錄水平的相對(duì)表達(dá)量31例結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者的病灶組織與病灶旁組織的MT-P43mRNA相對(duì)表達(dá)量(圖1)分別為(1.62±0.30)、(0.73±0.19)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-13.803，P=0.000)； 31例甲狀腺癌組織與癌旁組織的熒光定量PCR(RT-qPCR)相對(duì)表達(dá)量分別(1.81±0.09)、(0.82±0.10)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-33.234，P=0.000)。其凝膠電泳圖和擴(kuò)增、溶解曲線圖見(jiàn)圖2、圖3。

2.2結(jié)節(jié)性甲狀腺腫及甲狀腺癌中MT-P43mRNA表達(dá)的倍比關(guān)系31例結(jié)節(jié)性甲狀腺腫病灶組織與病灶旁組織RT-qPCR得出的MT-P43倍比關(guān)系為(3.26±0.43)(t=4.35,P=0.000)；31例甲狀腺癌與癌旁組織RT-qPCR得出的MT-P43倍比關(guān)系為(4.04±0.19)(t=3.375,P=0.001);甲狀腺癌組織與結(jié)節(jié)性甲狀腺腫組織RT-qPCR得出的MT-P43倍比關(guān)系為(5.52±0.30)(t=2.040,P=0.025)(表1)。

nMT-P43倍比關(guān)系t值P值甲狀腺腫組織/甲狀腺腫旁組織313.26±0.434.3500.000甲狀腺癌組織/癌旁組織314.04±0.193.3750.001甲狀腺癌組織/甲狀腺腫組織315.52±0.302.0400.025

a： MT-P43 mRNA RT-PCR擴(kuò)增曲線

b： MT-P43 mRNA RT-PCR溶解曲線

c： Bactin mRNA RT-PCR擴(kuò)增曲線

d： Bactin mRNA RT-PCR溶解曲線

e： MT-P43 mRNA RT-PCR標(biāo)準(zhǔn)曲線

f： Bactin mRNA RT-PCR標(biāo)準(zhǔn)曲線

圖3MT-P43 mRNA 熒光定量圖

31例甲狀腺癌MT-P43mRNA轉(zhuǎn)錄水平與患者性別(F=1.556, P=0.226)、年齡(F=0.102, P=0.752)、腫瘤大小(F=0.075, P=0.785)無(wú)關(guān)，與有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(F=31.617, P=0.000)和病理分期(F=34.788, P=0.000)有關(guān)(表2)。

表2　MT-P43mRNA轉(zhuǎn)錄水平與臨床病理間的關(guān)系(±s)

3　討論

近年來(lái)甲狀腺疾病的發(fā)病率呈持續(xù)上升趨勢(shì)，尤其是結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺癌分別成為甲狀腺良惡性疾病的兩大主要病種[10]。Framinghan數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)結(jié)節(jié)性甲狀腺腫(NG)發(fā)病率的統(tǒng)計(jì)結(jié)果為5.0%～10.0%，女性患者是男性的4倍以上[11]，而甲狀腺癌(TC)的發(fā)病率為11.9/10萬(wàn)，其中男性為4.7/10萬(wàn)，女性為13.8/10萬(wàn)[12]。甲狀腺的主要功能是合成、儲(chǔ)存和分泌甲狀腺激素，甲狀腺激素參與調(diào)節(jié)基礎(chǔ)代謝水平、細(xì)胞分化和生長(zhǎng)、心臟功能等多種生理過(guò)程，這些過(guò)程多是通過(guò)對(duì)線粒體的數(shù)量和蛋白質(zhì)表達(dá)種類(lèi)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。

甲狀腺素(T3)生理功能的分子機(jī)制是核受體途徑，主要的核受體是TRα和TRβ基因編碼合成2種類(lèi)型4種異構(gòu)的甲狀腺激素受體：分別為T(mén)Rα1、TRα2、TRβ1、TRβ2，其中TRα1起主要作用[13]。T3的主要受體之一MT-P43是TRα1的一個(gè)分子量為43 ku的表達(dá)產(chǎn)物，其能夠通過(guò)改變與T3的結(jié)合狀態(tài)影響線粒體的功能，進(jìn)而改變甲狀腺激素的各種調(diào)節(jié)過(guò)程。MT-P43存在于線粒體基質(zhì)中，線粒體過(guò)氧化物酶增殖體激活受體和線粒體維甲酸X受體作為輔助蛋白可分別與MT-P43形成異二聚體，與線粒體三碘甲狀腺原氨酸(T3)反應(yīng)元件(mitochondrial thyroid hormone receptor responsive element, mt-TRE)結(jié)合，參與甲狀腺激素對(duì)線粒體的基因轉(zhuǎn)錄和線粒體生成等多種調(diào)節(jié)。凝膠轉(zhuǎn)移實(shí)驗(yàn)證實(shí)MT-P43能與線粒體DNA中4個(gè)線粒體T3反應(yīng)元件(mt-TRE)有效結(jié)合, 分別是線粒體D環(huán)的DR2序列、位于編碼12S rRNA基因處的DR0序列、位于編碼16S rRNA基因的反向回文IP7序列和RSV-TRE樣序列[14]。MT-P43是一個(gè)強(qiáng)有力的T3依賴(lài)性線粒體基因轉(zhuǎn)錄因子，其在T3存在的情況下可迅速激活線粒體RNA多聚酶，進(jìn)而激活線粒體基因的早期轉(zhuǎn)錄，使線粒體RNAs水平增加，線粒體相應(yīng)蛋白合成增加，從而促進(jìn)線粒體生成。另外，MT-P43可激活細(xì)胞色素-C-氧化酶活性，增加線粒體膜電位，使呼吸鏈功能加強(qiáng)，參與調(diào)節(jié)呼吸鏈功能；MT-P43還可通過(guò)增加線粒體相應(yīng)蛋白的合成增強(qiáng)呼吸鏈功能。

近年來(lái)對(duì)MT-P43的相關(guān)研究顯示，MT-P43低表達(dá)或不表達(dá)可表現(xiàn)在小鼠低血糖時(shí)不能刺激胰島素分泌并增加胰島素抵抗[15]；實(shí)驗(yàn)小鼠睪丸線粒體與核之間的cdk4和c-myc通路上調(diào)，使T3表現(xiàn)為限制產(chǎn)后生殖細(xì)胞的增殖[16]。P43過(guò)表達(dá)會(huì)影響肌纖維的數(shù)量、新陳代謝、線粒體的有氧呼吸及肌纖維的收縮特性，從而增加氧耗，導(dǎo)致MyHCIIa纖維部分被I型纖維所取代[17-18]。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)對(duì)T3相關(guān)受體MT-P43在甲狀腺良、惡性腫瘤中是否存在表達(dá)差異了解其是否參與了相關(guān)腫瘤的特殊代謝作用。結(jié)果顯示，結(jié)節(jié)性甲狀腺病變組織較病變旁組織MT-P43 mRNA的相對(duì)表達(dá)量高，甲狀腺癌組較癌旁組織的相對(duì)表達(dá)量高，結(jié)節(jié)性甲狀腺腫組較甲狀腺癌組織低表達(dá)，說(shuō)明MT-P43表達(dá)量高對(duì)應(yīng)的組織代謝相對(duì)活躍，越容易發(fā)生病變；MT-P43在結(jié)節(jié)性甲狀腺腫組織與病變旁組織、甲狀腺癌組織與癌旁組織的倍比關(guān)系趨勢(shì)也再次說(shuō)明MT-P43增高可以成為提示甲狀腺惡性疾病的一個(gè)有效指標(biāo)。

目前已知有3條細(xì)胞凋亡信號(hào)通路：線粒體通路、死亡受體通路和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通路，其中線粒體通路是凋亡的最主要途徑。線粒體是細(xì)胞產(chǎn)生能量的重要細(xì)胞器，有關(guān)實(shí)驗(yàn)證實(shí)線粒體在T3介導(dǎo)的甲狀腺激素受體作用下有抑制細(xì)胞凋亡的作用[19]。本研究初步證實(shí)了線粒體內(nèi)的T3受體之一MT-P43具有促進(jìn)甲狀腺疾像惡性轉(zhuǎn)化的趨勢(shì)。對(duì)該因子作用機(jī)制的進(jìn)一步研究將會(huì)對(duì)甲狀腺疾病的早期診斷、甲狀腺癌治療方式的選擇、術(shù)后甲狀腺癌復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估等方面提供幫助，具有較高的研究?jī)r(jià)值。

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(本文編輯楊晨晨)

Mitochondrial P43 hormone receptor expression in thyroid papillary carcinoma and clinical value

SHAO Guoan1, LI Shiliang1, XU Lei1, MA Binling1, ZHU Lanhua1

(1DepartmentofThyroidandBreastSurgery,TheFifthAffiliatedHospital,1DepartmentofThyroidandBreastSurgery,AffiliatedTumorHospital,XinjiangMedicalUniversity,Urumqi830011,China)

ObjectiveTo investigate the transcription level of mitochondrial hormone receptor (in fragments of MT-P43) in thyroid carcinoma tissue and nodular goiter tissue , and the relationship between the transcription level of P43 and clinical pathology of thyroid cancer. MethodsMT-P43 mRNA transcription and expression in 31 cases of thyroid carcinoma and 31 cases of nodular goiter fresh specimens were detected by real-time fluorescent quantitative PCR(RT-PCR). ResultsThe transcription of MT-P43mRNA in the group of nodular goiter and thyroid cancer were higher than their counterparts of the adjacent normal tissue. MT-P43mRNA transcription level raised obviously in 31 cases of nodular goiter, and it was (3.26±0.43) times the quantity of that in the adjacent normal tissue, and the difference was statistically significant (t=4.35, P=4.35). The transcription level of MT-P43mRNA raised obviously in 31 cases of thyroid carcinoma compared to that of the para-tumorous. The relative ratio of transcription level of MT-P43mRNA was (4.04±0.19) between thyroid carcinoma tissue and their para-tumorous tissue, and the difference was statistically significant (t=3.375, P=3.375). MT-P43mRNA transcription level in thyroid carcinoma group rose more than that in the nodular goiter group. The relative ratio was (5.52±0.30) between those two groups, and the the difference was statistically significant (t=2.040, P=2.040). MT-P43mRNA transcription level was not related to the patients′ gender, age and tumor size (P>0.05); While it was associated with lymph node metastasis and clinical pathologic staging (P<0.05). Conclu-sionThe raising of MT-P43mRNA transcription levels may promoting malignancy of thyroid. The higher the level of transcription, the easier the thyroid tissue transform to malignantion, which is valuable for the diagnosis and differential diagnosis of thyroid carcinoma.

thyroid carcinoma; Nodular goiter; mt-P43; RT-PCR

新疆維吾爾自治區(qū)自然科學(xué)基金(2012221A050)

邵國(guó)安(1968-)，男，碩士，主任醫(yī)師，副教授，研究方向：腫瘤基礎(chǔ)與臨床，E-mail：gzbdz@tom.com。

R737.9

A

1009-5551(2016)06-0707-05

10.3969/j.issn.1009-5551.2016.06.010

2016-01-11]