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    針灸治療對(duì)腦梗死患者血小板活化因子表達(dá)的影響

    2016-08-19 13:27:12霍綺雯譚峰張昕劉曉林
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2016年22期
    關(guān)鍵詞:運(yùn)動(dòng)功能急性腦梗死針灸

    霍綺雯 譚峰 張昕 劉曉林

    【摘要】 目的 觀察針灸治療對(duì)腦梗死患者血小板膜糖蛋白纖維蛋白原受體(PAC-1)表達(dá)的影響。方法 30例腦梗死患者隨機(jī)分為針刺組和對(duì)照組, 每組15例。對(duì)照組予腦梗死的基礎(chǔ)治療, 針刺組在基礎(chǔ)治療上加用針灸治療。同時(shí)選取健康體檢者15例作對(duì)照為健康組。觀察針刺組及對(duì)照組治療前后PAC-1的變化。結(jié)果 腦梗死急性期, 針刺組和對(duì)照組患者PAC-1水平(0.925±0.514)%明顯高于健康組(0.231±0.208)%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療14 d后, 針刺組PAC-1水平(0.51±0.37)%較治療前(1.08±0.98)%顯著降低, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。治療14 d后, 針刺組和對(duì)照組患者下肢Fugl-Meyer評(píng)分較治療前升高, 針刺組患者下肢Fugl-Meyer評(píng)分(27.93±4.72)分較對(duì)照組(23.90±2.23)分明顯增高, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論 針灸能抑制腦梗死患者PAC-1水平, 推測(cè)針灸在腦梗死早期可通過調(diào)控PAC-1水平, 改善癱瘓肢體的運(yùn)動(dòng)功能。

    【關(guān)鍵詞】 針灸;急性腦梗死;血小板活化因子;運(yùn)動(dòng)功能

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.22.108

    大量研究表明[1, 2], 血小板活化與腦血栓形成密切相關(guān), 在急性腦梗死的發(fā)生過程中起著重要作用。針灸是治療腦梗死的有效方法[3, 4]。目前國(guó)內(nèi)學(xué)者較少?gòu)难“寤罨慕嵌忍接戓樉闹委熌X梗死的機(jī)理。PAC-1是反映血小板早期活化的標(biāo)志物之一[5, 6]。本文通過觀察針灸對(duì)PAC-1表達(dá)的影響, 從血小板活化角度探討針灸治療腦梗死的機(jī)理。現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 選擇2014年1~12月佛山市中醫(yī)院腦病科腦梗死患者30例, 其中男18例, 女12例, 年齡40~80歲, 平均年齡(64.21±9.87)歲;診斷符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn);所有病例都進(jìn)行頭顱CT或MRI檢查;發(fā)病時(shí)間<7 d。排除凝血功能障礙和其他血栓性疾病。入選者按數(shù)字表法隨機(jī)分為針刺組和對(duì)照組, 每組15例。同時(shí)選取健康體檢者15例作對(duì)照為健康組, 其中男9例, 女6例, 年齡42~70歲, 平均年齡(53.66±9.72)歲, 僅作PAC-1水平測(cè)定。

    1. 2 方法

    1. 2. 1 PAC-1測(cè)定 所有患者在入院第1天及治療后第14天空腹抽取靜脈血2 ml, 采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)PAC-1水平。正常組空腹時(shí)抽取靜脈血2 ml即可。

    1. 2. 2 運(yùn)動(dòng)功能評(píng)估 針刺組和對(duì)照組采用四肢運(yùn)動(dòng)功能評(píng)測(cè)(Fugl-Meyer評(píng)測(cè))法, 評(píng)估針灸對(duì)腦梗死患者癱瘓下肢運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)的影響。入院第1天和治療后第14天各評(píng)分1次。

    1. 2. 3 治療方法 對(duì)照組采用血栓通注射液+阿司匹林腸溶片治療。血栓通注射液300 mg加入生理鹽水250 ml靜脈滴注, 1次/d;口服阿司匹林腸溶片0.1 g, 1次/d。針刺組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用針灸治療, 1次/d, 30 min/次, 連續(xù)治療14 d。

    1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);多組間比較使用單因素方差分析。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 腦梗死急性期, 針刺組和對(duì)照組患者PAC-1水平(0.925±0.514)%明顯高于健康組(0.231±0.208)%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2. 2 治療14 d后, 對(duì)照組PAC-1水平較治療前降低, 但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療14 d后, 針刺組PAC-1水平(0.51±0.37 )%較治療前(1.08±0.98)%顯著降低(P<0.01), 且針刺組降低水平優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。

    2. 3 治療14 d后, 針刺組和對(duì)照組患者下肢Fugl-Meyer評(píng)分較治療前升高, 針刺組患者下肢Fugl-Meyer評(píng)分(27.93±4.72)分較對(duì)照組(23.90±2.23)分明顯增高, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

    3 討論

    大量研究表明[7], PAC-1是血小板膜糖蛋白(glycoprotein IIb/IIIa, GPIIb/IIIa)復(fù)合物纖維蛋白原的受體, 目前為反映血小板早期活化的標(biāo)志物之一。GPⅡb/Ⅲa在受損血管血栓形成和血小板粘附過程中起著重要的作用[8]。通過血小板表面PAC-1水平的檢測(cè)可以直接反映血小板早期活化情況。

    本研究顯示, 在腦梗死急性期, 患者PAC-1水平升高, 提示在腦梗死患者中存在高度血小板活化。健康組也存在少量的活化血小板, 這可能是機(jī)體維持凝血-纖溶系統(tǒng)平衡的生理現(xiàn)象。

    本研究結(jié)果表明, 針刺組的PAC-1水平在治療后可顯著下降(P<0.01), 較同期的對(duì)照組顯著減低(P<0.05)。治療14 d后, 針刺組和對(duì)照組患者Fugl-Meyer評(píng)分較治療前均有明顯改善(P<0.05)。針刺組患者Fugl-Meyer評(píng)分與對(duì)照組相比明顯增高(P<0.01)。針灸可能是通過影響血小板的早期活化來達(dá)到治療效果, 針灸可能在治療腦梗死的早期對(duì)PAC-1水平存在調(diào)控的作用, 從而抑制血小板的早期活化。針灸治療腦梗死的療效已經(jīng)有目共睹, 其機(jī)理目前尚不清楚, 國(guó)內(nèi)外對(duì)針灸治療腦梗死的研究雖已取得長(zhǎng)足進(jìn)展, 但很少?gòu)难“寤罨慕嵌忍接懫錂C(jī)理。

    綜上所述, 針灸治療腦梗死的機(jī)制可能與其抑制早期血小板活化有關(guān), 檢測(cè)PAC-1水平可能對(duì)防止腦梗死的發(fā)生和發(fā)展有著重要的意義。

    參考文獻(xiàn)

    [1] Dohi T, Miyauchi K, Ohkawa R, et al. Increased lysophosphatidic acid levels in culprit coronary arteries of patients with acute coronary syndrome. Atherosclerosis, 2013, 229(1):192-197.

    [2] Hsin-Yuan C, Anping D, Manikandan P, et al. Lysophosphatidic acid signaling protects pulmonary vasculature from hypoxia-induced remodeling. Arteriosclerosis Thrombosis & Vascular Biology, 2012, 32(1):24-32.

    [3] 郭澤新, 汪潤(rùn)生. 治療中風(fēng)偏癱需要針灸與康復(fù)醫(yī)學(xué)的結(jié)合. 中國(guó)針灸, 2002, 22(4):268-270.

    [4] 張惠珍. 以陽明經(jīng)為主取穴加電針治療中風(fēng)偏癱228例. 中國(guó)中醫(yī)藥科技, 2005, 12(3):149.

    [5] Verdelho A, Madureira S, Moleiro C, et al. White matter changes and diabetes predict cognitive decline in the elderly: the LADIS study. Neurology, 2010, 75(2):160-167.

    [6] 何來鵬, 王欣. 腦梗死急性期患者血小板膜GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物和P-選擇素的表達(dá). 廣東醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2014(4):462-463.

    [7] Rancoule C, Attané C, Grès S, et al. Lysophosphatidic acid impairs glucose homeostasis and inhibits insulin secretion in high-fat diet obese mice. Diabetologia, 2013, 56(6):1394-1402.

    [8] Calvete JJ. Clues for understanding the structure and function of a prototypic human integrin: the platelet glycoprotein IIb/IIIa complex. Thrombosis & Haemostasis, 1994, 72(1):1-15.

    [收稿日期:2016-04-01]

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