楓蓼提取物對(duì)小鼠實(shí)驗(yàn)性潰瘍性結(jié)腸炎的防治作用

任守忠，陳 君，蘇文琴，王 寧，馬志?。êＤ厢t(yī)學(xué)院.藥學(xué)院，.解剖教研室，海南?？?5799；.海南省人民醫(yī)院藥學(xué)部，海南?？?5707）

楓蓼提取物對(duì)小鼠實(shí)驗(yàn)性潰瘍性結(jié)腸炎的防治作用

任守忠1，陳 君2，蘇文琴1，王 寧1，馬志健3
（海南醫(yī)學(xué)院1.藥學(xué)院，3.解剖教研室，海南海口 571199；2.海南省人民醫(yī)院藥學(xué)部，海南?？?571017）

目的 探討楓蓼提取物對(duì)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎的防治作用。方法 通過小腸推進(jìn)實(shí)驗(yàn)和番瀉葉致小鼠腹瀉模型觀察小腸推進(jìn)率、稀便率及腹瀉指數(shù)。用4%葡聚糖硫酸鈉（DSS）建立小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型，對(duì)正常組、模型組、美沙拉嗪組、楓蓼提取物11.7，23.4和46.8 g·kg-1劑量組小鼠進(jìn)行疾病活動(dòng)指數(shù)（DAI）評(píng)分，測(cè)定結(jié)腸組織中白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量及髓過氧化物酶（MPO）的活性。結(jié)果 楓蓼提取物46.8 g·kg-1能抑制小鼠小腸推進(jìn)率，顯著減少番瀉葉致腹瀉小鼠腹瀉次數(shù)，降低腹瀉率和腹瀉指數(shù)（P＜0.05）。結(jié)腸炎結(jié)果顯示，與正常組比較，模型組小鼠體質(zhì)量減輕，DAI評(píng)分增高（P＜0.05），結(jié)腸組織中MPO活性、IL-1β、TNF-α、MDA和NO含量升高（P＜0.01）。與模型組比較，楓蓼提取物46.8 g·kg-1組小鼠DAI評(píng)分降低29.1%（P＜0.05）；23.4和46.8 g·kg-1組結(jié)腸組織中MPO活性、TNF-α、MDA和NO含量均降低（P＜0.05）。結(jié)論 楓蓼提取物能改善DSS誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎，可能與解痙、止瀉、抗炎、抗氧化及減少炎性介質(zhì)釋放等有關(guān)。

楓蓼提取物；結(jié)腸炎，潰瘍性

DOl：10.3867/j.issn.1000-3002.2016.04.007

潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）是一種病因和發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚的慢性腸道非特異性炎癥疾病。近年來，隨著對(duì)UC發(fā)病機(jī)制研究的不斷深入，關(guān)于細(xì)胞因子和氧化應(yīng)激與UC的關(guān)系也越來越受到重視，在UC發(fā)病中的作用逐漸得到廣泛認(rèn)可。這些細(xì)胞因子主要由單核-巨噬細(xì)胞分泌，并對(duì)中性粒細(xì)胞等產(chǎn)生炎癥趨化作用進(jìn)而誘導(dǎo)其在腸道炎性部位聚集，最終導(dǎo)致局部腸道病變的發(fā)生，從而介導(dǎo)UC發(fā)病。UC臨床主要表現(xiàn)為腹瀉、腹痛和黏液膿血便，并發(fā)癥有腸梗阻、出血、腸穿孔等［1］。臨床治療UC的傳統(tǒng)藥物包括水楊酸類、糖皮質(zhì)激素類、免疫抑制劑和抗生素類等，能減輕和控制UC癥狀，但副作用多，不宜長期使用，迄今尚無理想的UC治療藥物［2-3］。

尋找防治UC新安全藥尤為必要。傳統(tǒng)中藥在防治UC方面，具有毒性低、副作用少、復(fù)發(fā)率低等優(yōu)點(diǎn)。楓蓼腸胃康是國家中藥保護(hù)品種，由牛耳楓（Daphniphyllum calycinum Benth，虎皮楠科交讓木屬植物牛耳楓的干燥莖枝）和辣蓼〔（Polygonum hydropiper L.var flaccidum（Meissn.）steward，蓼科蓼屬植物辣蓼的全草〕2味中藥組成，具有清熱除濕化滯之功效，臨床上用于治療急性胃腸炎、腸易激綜合征和潰瘍性結(jié)腸炎等胃腸道疾病具有良好的療效［4-5］，但有關(guān)該復(fù)方治療結(jié)腸炎的藥理作用及其機(jī)制尚不清楚。本研究采用葡聚糖硫酸鈉（dex?tran sulfate sodium，DSS）建立小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型，探討楓蓼提取物對(duì)小鼠結(jié)腸炎的防治作用及可能的機(jī)制，為其臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1　材料與方法

1.1動(dòng)物、藥品、試劑和主要儀器

昆明種小鼠，清潔級(jí)，雌雄各半，體質(zhì)量18～22 g，購于長沙市天勤生物技術(shù)有限公司，許可證號(hào)：SCXK（湘）2014-0011，動(dòng)物自然晝夜節(jié)律光照，適應(yīng)1周后進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。

楓蓼提取物包括牛耳楓和辣蓼，由海南醫(yī)學(xué)院藥學(xué)院海南省熱帶藥用植物研究開發(fā)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室制備。牛耳楓和辣蓼2∶1，水煎煮3次，濾過，合并濾液，濃縮，提取液經(jīng)AB-8型大孔吸附樹脂粗分，用70%乙醇洗脫，回收乙醇，得到醇洗脫物，每克相當(dāng)于生藥材32.18 g。DSS（分子質(zhì)量40 000），南京都萊生物有限公司；美沙拉嗪腸溶片（mesalazine），葵花藥業(yè)集團(tuán)佳木斯鹿靈制藥有限公司；番瀉葉（cassia，senna）（取干燥番瀉葉，粉碎后過100目篩，加蒸餾水配制成20%的混懸液，備用）海南養(yǎng)年堂藥店；蒙脫石散（nibtnirukkibute powder），海南海力制藥有限公司；丙二醛（malondialdehyde，MDA）試劑盒、一氧化氮（nitric monoxide，NO）試劑盒、大便隱血試劑盒，南京建成生物工程研究所產(chǎn)品；髓過氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）試劑盒、腫瘤壞死因子1α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白細(xì)胞介素1β（interleukin-1，IL-1β）酶聯(lián)免疫試劑盒，購于武漢博士德生物科技有限公司。

AL104分析電子天平，梅特勒-托利系儀器（上海）有限公司；TGL-16G離心機(jī)，上海安亭科學(xué)儀器廠；T25電動(dòng)勻漿機(jī)，寧波新芝生物科技股份有限公司、UV1800PC紫外-可見分光光度計(jì)，上海鳳凰光學(xué)科學(xué)儀器有限公司；4MK2洗板機(jī)和MK3酶標(biāo)儀，賽默飛世爾（上海）儀器有限公司。

1.2楓蓼提取物對(duì)正常小鼠小腸推進(jìn)率的影響

將小鼠按體質(zhì)量隨機(jī)分成5組，每組10只，正常組、硫酸阿托品組（0.0003 g·kg-1）、楓蓼提取物（生藥11.7，23.4和46.8 g·kg-1）組。各組小鼠均ig給予20 mL·kg-1相應(yīng)藥物，正常組給予同體積蒸餾水，每天1次，連續(xù)3 d。末次給藥前禁食（不禁水）12 h，末次給藥30 min后，各鼠均以新鮮配置的炭末混懸液灌胃，每只0.4 mL，20 min后脫頸椎處死小鼠，開腹，迅速取出小腸，分離腸系膜，測(cè)量幽門至回盲腸部全長及幽門至黑色炭末前沿的距離，以幽門至黑色炭末前沿的距離/幽門至回盲部全長的百分率為小腸推進(jìn)率。

1.3楓蓼提取物對(duì)番瀉葉所致小鼠泄瀉的影響

昆明種小鼠60只，按體質(zhì)量隨機(jī)分為正常組、模型組、蒙脫石散組（6.0 g·kg-1）、楓蓼提取物（生藥11.7，23.4和46.8 g·kg-1）組。每組10只。按20 mL·kg-1ig給予相應(yīng)藥物，連續(xù)5 d。于末次給藥前禁食不禁水10 h，給藥30 min后，除正常組外，其余各組小鼠均ig給予20%番瀉葉混懸液30 mL·kg-1，將小鼠單個(gè)放入底部鋪有濾紙的鼠盒中，連續(xù)觀察5 h，不間斷更換濾紙。記錄開始腹瀉時(shí)間、干便數(shù)、稀便數(shù)、稀便級(jí)數(shù)，并計(jì)算相應(yīng)指標(biāo)［8］。①稀便率：每只小鼠稀便數(shù)占總便數(shù)的百分比；②稀便級(jí)：以稀便污染濾紙形成污跡面積的大小分為4級(jí)。分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（污染直徑cm）：1（＜1）；2（1～ 1.9）；3（2～3）；4（＞3），統(tǒng)計(jì)時(shí)先逐個(gè)統(tǒng)計(jì)每一堆稀便的級(jí)數(shù)，然后將該鼠所有稀便級(jí)數(shù)相加除以稀便次數(shù)即得稀便的平均級(jí)數(shù)；③腹瀉指數(shù)：稀便率與稀便級(jí)的乘積。

1.4小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型的建立、分組及給藥

小鼠按體質(zhì)量隨機(jī)分為5組，分別為正常組、模型組、美沙拉嗪0.2 g·kg-1陽性對(duì)照組及楓蓼提取物（生藥11.7，23.4和46.8 g·kg-1）組，每組10只。正常組小鼠自由飲用自來水，其他組小鼠自由飲用雙蒸水配制的4%DSS（W/V）的溶液7 d制備結(jié)腸炎模型［6］。在造模當(dāng)天，陽性對(duì)照組和楓蓼提取物組按20 mL·kg-1同時(shí)ig給予相應(yīng)藥物，正常組及模型組給予相同體積的蒸餾水，每天1次，連續(xù)7 d。

1.4.1疾病活動(dòng)指數(shù)評(píng)分

實(shí)驗(yàn)過程中每日觀察小鼠的行為活動(dòng)、體質(zhì)量變化、大便性狀，并用糞便隱血試紙檢測(cè)大便帶血情況，按文獻(xiàn)［7］方法對(duì)小鼠進(jìn)行疾病活動(dòng)指數(shù)（disease activity index，DAI）評(píng)分。評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)：0分：體質(zhì)量減少＜1%，便血陰性，無腹瀉；1分：體質(zhì)量減少1%～5%，便血弱陽性，糞便松散；2分：體質(zhì)量減少5%～10%，便血陽性，半成形稀便；3分：體質(zhì)量減少10%～20%，便血強(qiáng)陽性，不成形稀便；4分：體質(zhì)量少＞20%，肉眼血便，水樣瀉。

1.4.2結(jié)腸組織中l(wèi)L-1β和TNF-α含量測(cè)定

實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，各組小鼠脫頸處死。剖腹分離結(jié)腸，取結(jié)腸組織，用冰生理鹽水洗凈糞便，濾紙拭干，勻漿，3000×g。離心10 min，取上清液，采用ELISA法測(cè)定結(jié)腸組織中IL-1β和TNF-α的含量，檢測(cè)方法嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作。

1.4.3檢測(cè)結(jié)腸MPO活性、MDA和NO的含量

取100 mg結(jié)腸組織，去除脂肪系膜組織，加生理鹽水制備10%勻漿，離心，取0.5 mL上清液按照試劑盒說明，運(yùn)用硫代巴比妥酸（thiobarbituric acid，TBA）微量法測(cè)定結(jié)腸組織中MDA含量；運(yùn)用硝酸還原酶法（Griess）測(cè)定結(jié)腸組織中NO含量；運(yùn)用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定MPO活性。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2　結(jié)果

2.1楓蓼提取物對(duì)正常小鼠小腸推進(jìn)率的影響

由表1可見，與正常對(duì)照組比較，阿托品對(duì)小鼠小腸運(yùn)動(dòng)具有顯著抑制作用（P＜0.01）；楓蓼提取物46.8 g·kg-1對(duì)小鼠小腸推進(jìn)率具有抑制作用，能使小腸內(nèi)炭末推進(jìn)率降低（P＜0.05）；楓蓼提取物11.7和23.4 g·kg-1對(duì)小鼠小腸推進(jìn)無明顯影響。

Tab.1　Effect of Fengliao extract on small intestine propulsion of normal mice

2.2楓蓼提取物對(duì)番瀉葉致小鼠腹瀉的影響

給予番瀉葉混懸液1 h后，各組小鼠均出現(xiàn)不同程度的精神萎靡、行動(dòng)遲緩、運(yùn)動(dòng)減少、稀便量增加。與模型組相比（表2），蒙脫石散和楓蓼提取物各組小鼠的稀便次數(shù)均減少，腹瀉指數(shù)明顯下降（P＜0.01，P＜0.05），提取物11.7和23.6 g·kg-1組小鼠腹瀉級(jí)降低（P＜0.05），而46.8 g·kg-1組小鼠腹瀉級(jí)則無顯著差異。

2.3楓蓼提取物對(duì)DSS結(jié)腸炎小鼠DAl積分的影響

模型組小鼠從飲用4%DSS后，第4天開始體質(zhì)量出現(xiàn)下降，同時(shí)出現(xiàn)血便。治療組小鼠體質(zhì)量自第5天開始出現(xiàn)體質(zhì)量下降，而正常組體質(zhì)量無降低。實(shí)驗(yàn)第8天，楓蓼提取物46.8 g·kg-1組和美沙拉嗪組的DAI積分比模型組分別降低29.1%和44.5%（P＜0.05）（表3）；11.7和23.4 g·kg-1劑量組變化無顯著性差異。

Tab.3 Effect of Fengliao extract on disease activity index（DAl）of mice with ulcerative colitis induced by dextran sulfate sodium（DSS）

2.4楓蓼提取物對(duì)DSS結(jié)腸炎小鼠結(jié)腸組織中l(wèi)L-1β 和TNF-α 的影響

由表4可見，與正常組比較，模型組小鼠結(jié)腸組織中IL-1β和TNF-α水平均升高（P＜0.01），提示結(jié)腸組織局部促炎因子釋放增多。與模型組相比，楓蓼提取物46.8和23.4 g·kg-1組結(jié)腸組織中TNF-α水平下降（P＜0.05），IL-1β變化無差異。

Tab.4 Effect of Fengliao extract on content of inter?leukin-1β （lL-1β ）and tumor necrosis factor-α （TNF-α ）in colon tissue of mice with ulcerative colitis induced by DSS

Tab.2 Effect of Fengliao extract on mouse diarrhea induced by cassia

Tab.5 Effect of Fengliao extract on level of myeloperoxidase（MPO），malondiadehyde（MDA）and nitric oxide （NO）in colon tissue of mice with ulcerative coloitis induced by DDS

2.5楓蓼提取物對(duì)DSS結(jié)腸炎小鼠對(duì)結(jié)腸組織中MPO活性、MDA和NO含量的影響

由表5可見，與正常組比較，模型組小鼠結(jié)腸組織勻漿中MPO活性及MDA和NO含量均顯著增高（P＜0.01）。與模型組比較，美沙拉嗪組小鼠結(jié)腸組織中MDA、NO含量及MPO活性均顯著下降（P＜0.01）；楓蓼提取物23.4和46.8 g·kg-1組DSS結(jié)腸炎小鼠結(jié)腸組織勻漿中MPO活性、MDA含量明顯降低（P＜0.05），楓蓼提取物46.8 g·kg-1能降低小鼠結(jié)腸組織中NO水平（P＜0.05）；楓蓼提取物11.7 g·kg-1對(duì)MDA、NO含量及MPO活性均無顯著影響。

3　討論

小腸推進(jìn)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，楓蓼提取物具有抑制小鼠小腸推進(jìn)的作用，說明其能減慢小腸蠕動(dòng)作用，在一定程度對(duì)腹瀉產(chǎn)生抑制作用。番瀉葉所致小鼠急性腹瀉實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，楓蓼提取物能抑制番瀉葉所致小鼠濕糞顆粒增加，降低番瀉葉引起的小鼠腹瀉次數(shù)和腹瀉指數(shù)，說明其具有較好的止瀉作用。

結(jié)腸炎實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，楓蓼提取物對(duì)DSS誘導(dǎo)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎有改善作用，在楓蓼提取物治療組小鼠的一般情況良好，DAI評(píng)分降低。通過檢測(cè)DSS模型組小鼠結(jié)腸中TNF-α和IL-1水平，結(jié)果顯示，DSS結(jié)腸炎模型小鼠結(jié)腸黏膜中TNF-α和IL-1水平增高，二者是重要的促炎細(xì)胞因子，在UC活動(dòng)期發(fā)揮重要活性，與文獻(xiàn)報(bào)道相一致［9-10］。在UC的炎癥反應(yīng)中，促炎因子通過增加炎性細(xì)胞的數(shù)量來致炎，炎癥細(xì)胞被反復(fù)激活，并不斷地分泌促炎因子，并形成負(fù)反饋調(diào)節(jié)，腸道炎癥反應(yīng)周而復(fù)始，組織損傷不斷地加重［11］。臨床研究也發(fā)現(xiàn)，在UC活動(dòng)期，患者血清TNF-α水平明顯高于緩解期和正常對(duì)照者，反映TNF-α與UC的發(fā)病和病變活動(dòng)有關(guān)［12］。本研究顯示，在楓蓼提取物23.4和46.8 g·kg-1能降低結(jié)腸勻漿中TNF-α的水平，說明該復(fù)方能抑制促炎因子TNF-α釋放，從而減輕結(jié)腸黏膜炎癥反應(yīng)。TNF-α由單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，是UC發(fā)病機(jī)制中重要的促炎介質(zhì)，在腸道中能介導(dǎo)腸黏膜的損傷，還可通過激活NF-κB通路，上調(diào)促炎介質(zhì)表達(dá)，促使IL-6和IL-8等細(xì)胞因子釋放，形成細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)，擴(kuò)大炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，促使炎癥遷延［13］。IL-1β是一種由單核細(xì)胞、肥大細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞等分泌產(chǎn)生具有多種功能的細(xì)胞因子，是免疫與炎癥啟動(dòng)的重要調(diào)節(jié)因子。有研究發(fā)現(xiàn)，UC患者IL-1β水平顯著增高，隨著病情的緩解，IL-1β水平又顯著降低，說明IL-1β參與UC發(fā)生、發(fā)展過程［14］。本實(shí)驗(yàn)研究也顯示，DSS模型組結(jié)腸組織中IL-1β水平升高，但楓蓼提取物雖也能降低結(jié)腸組織中IL-1β水平，但沒有顯著性差異。

楓蓼提取物對(duì)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎的影響可能與抗氧化、清除自由基等有關(guān)。氧化應(yīng)激與UC的發(fā)生密切相關(guān)，在有害刺激下，結(jié)腸上皮炎性細(xì)胞（巨嗜細(xì)胞和中性粒細(xì)胞）增多，活化，經(jīng)NADH氧化酶、NADPH氧化酶等作用釋放大量·O2-，過量的·O2-，一方面直接導(dǎo)致腸點(diǎn)膜過氧化損傷，加劇巨嗜細(xì)胞活動(dòng)，產(chǎn)生呼吸爆發(fā)，一方面又與H2O2相互反應(yīng)生成·OH，使細(xì)胞膜上不飽和脂肪酸過氧化，產(chǎn)生丙二醛等脂質(zhì)過氧化物，嚴(yán)重?fù)p傷腸黏膜，而組織損傷會(huì)進(jìn)一步刺激ROS產(chǎn)生，形成一個(gè)正反饋。同時(shí)過氧化物和氧自由基還能刺激腸道分泌液體導(dǎo)致腹瀉、炎癥等［16］。其中，NO在UC的發(fā)生中扮演著雙重角色，生理劑量的NO對(duì)消化系統(tǒng)起重要的保護(hù)作用，過量的NO則與超氧陰離子結(jié)合生成過氧化亞硝酸鹽（OONO-），再轉(zhuǎn)變?yōu)檠踝杂苫?，?dǎo)致組織損傷［17］。丙二醛是脂質(zhì)過氧化終產(chǎn)物，可以反映機(jī)體被脂質(zhì)過氧化的程度及機(jī)體細(xì)胞受自由基攻擊的程度。本研究顯示DSS模型組小鼠結(jié)腸黏膜中MDA和NO的含量升高，說明小鼠飲用DSS后出現(xiàn)結(jié)腸粘膜組織損傷，進(jìn)而引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)，產(chǎn)生過多MDA和NO，加重結(jié)腸粘膜損傷。經(jīng)治療后，楓蓼提取物46.8 g·kg-1能顯著降低DSS結(jié)腸組織中MDA和NO水平，減輕結(jié)腸炎黏膜的氧化應(yīng)激反應(yīng)和組織損傷，結(jié)果表明該提取物具有一定的抗氧化、清除自由基的作用，能拮抗氧化應(yīng)激引起的粘膜損傷。但其抗氧化作用的機(jī)制以及是否通過提高抗氧化酶如SOD和CAT等的活性來實(shí)現(xiàn)尚不清楚，有待進(jìn)一步研究。

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，DSS結(jié)腸炎小鼠勻漿中的MPO活性增高，表明腸黏膜中性粒細(xì)胞浸潤增加，加重腸道炎癥反應(yīng)。MPO是中性粒細(xì)胞中的一種酶，凡是存在中性粒細(xì)胞浸潤的組織都可以通過MPO活性測(cè)定來判斷細(xì)胞浸潤程度，MPO活性是評(píng)價(jià)中性粒細(xì)胞在組織中浸潤程度的可靠指標(biāo)［18］。楓蓼提取物能降低MPO表達(dá)，抑制腸黏膜中性粒細(xì)胞浸潤，達(dá)到抗結(jié)腸炎作用。

綜上所述，楓蓼提取物能改善DSS誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎，可能與其解痙、止瀉、抗炎、抗氧化和減少炎性介質(zhì)釋放等有關(guān)。

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（本文編輯：賀云霞）

Effect of Fengliao extract on mice with experimental ulcerative colitis

REN Shou-zhong1，CHEN Jun2，SU Wen-qin1，WANG Ning1，MA Zhi-jian3
（1.School of Pharmacy，3.Department of Human Anatomy，Hainan Medical University Haikou 571199，China；2.Department of Pharmacy，Hainan Provincial People′s Hospital，Haikou 571017，China）

OJECTlVE To investigate the preventive effect of Fengliao extract on ulcerative colitis of mice.METHODS Using the intestinal propulsion rate experiment and senna induced diarrhea model，the intestinal propulsion rate，diarrhea rate and index of diarrhea were observed.Mice were randomly divided into normal group，model group，mesalazine hydrochloride group and Fengliao extract 11.7，23.4 and 46.8 g·kg-1group.The mouse colitis model was induced by 4%dextran sulfate sodium.The mice were administraed once daily for 7 d while the disease activity index（DAI）score was calculated and the activity of tumor necrosis factor α（TNF-α），interleukin-1β（IL-1β），myeloperoxidase（MPO）and content ofmalondialdehyde（MDA）andnitric monoxide（NO）in colon tissue were determined. RESULTS Fengliao extract 46.8 g·kg-1inhibited the intestinal propulsion rate（P＜0.05），reduced the frequency of diarrhea and the diarrhea index（P＜0.05）.Results of colitis showed that the body mass of mice in the model group was significantly decreased but the DAI score increased compared with normal group（P＜0.05）.The activity of MPO and the contents of IL-1β，TNF-α，MDA and NO in colon mucosa were increased（P＜0.01）.Compared with the model group，F(xiàn)engliao extract 46.8 g·kg-1decreased the DAI score（P＜0.05）while Fengliao extract 46.8 and 23.4 g·kg-1reduced MPO activity in colonic mucosa and content of IL-1β，TNF-α，MDA and NO in colonic homogenate（P＜0.05）.CONCLUSlON Fengliao extract can significantly improve the DSS induced colitis in mice，which is probably associated with its antispasmodic and anti-diarrheal effect as well as the reduced release of inflammatory mediators and antioxidants.

Fengliao extract；colitis，ulcerative

The project supported by National Natural Science Foundation of China（81441137）；and Talent Introduction Fund of Hainan Medical University

MA Zhi-jian，E-mail：mazhijian2000@126.com

R975.6

A

1000-3002-（2016）04-0344-06

國家自然科學(xué)基金（81441137）；海南醫(yī)學(xué)院引進(jìn)人才科研啟動(dòng)經(jīng)費(fèi)資助

任守忠，男，博士，副教授，主要從事中藥藥理和毒理研究；馬志健，男，副教授，主要從事動(dòng)物模型研究。

馬志健，E-mail：mazhijian2000@126.com

2015-08-31接受日期：2016-03-10）