胱抑素C、腎損傷分子-1、血肌酐在先天性心臟病體外循環(huán)術(shù)所致急性腎損傷早期預(yù)警中的臨床價值*

胡秀紅，楊洪娟，王會卿，王靜，李明明，崔紅蕊，任廣偉，牛哲莉

（1.河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院，河北 石家莊 050031；2.河北省定州市婦幼保健院，河北 定州 073000）

胱抑素C、腎損傷分子-1、血肌酐在先天性心臟病體外循環(huán)術(shù)所致急性腎損傷早期預(yù)警中的臨床價值*

胡秀紅1，楊洪娟1，王會卿2，王靜1，李明明1，崔紅蕊1，任廣偉1，牛哲莉1

（1.河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院，河北 石家莊 050031；2.河北省定州市婦幼保健院，河北 定州 073000）

目的探討胱抑素C（C yS C）、腎損傷分子-1（Ki m-1）、血肌酐（SC r）在先天性心臟?。ㄒ韵潞喎Q先心?。w外循環(huán)術(shù)（C PB）所致急性腎損傷（AKI）早期預(yù)警中的臨床價值。方法選取2014年5月-2014年12月收住入院的先心病患者100例，將C PB術(shù)后發(fā)生AKI患者26例作為Ⅰ組，術(shù)后未發(fā)生AKI患者74例作為Ⅱ組。比較分析兩組C PB前及術(shù)后各時間C yS C、Ki m-1、SC r水平，以及SC r、尿量（U PD）的變化。結(jié)果C PB前，兩組C yS C、Ki m-1、SC r水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；Ⅱ組術(shù)后C yS C、Ki m-1、SC r水平與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；Ⅰ組術(shù)后2h C yS C、6h Ki m-1升高，并在術(shù)后12h達(dá)峰值（P＜0.05），SC r術(shù)后即開始逐步升高，術(shù)后12 h達(dá)小高峰，其后緩慢升高（P＜0.05）；術(shù)后各時間段Ⅰ組C yS C、Ki m-1、SC r水平高于同時間Ⅱ組水平（P＜0.05），但U PD低于Ⅱ組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；KIM-1、C ys C、SC r聯(lián)合檢測受試者工作特征曲線下面積最大，為0.8563，高于SC r和U PD聯(lián)合檢測的0.7135。結(jié)論先心病C PB術(shù)后發(fā)生AkI的概率較高（26%）；C yS C、Ki m-1在AKI發(fā)生的超早期即升高，而SC r在AKI發(fā)生過程中呈相對緩慢升高的態(tài)勢，相較于傳統(tǒng)的SC r、U PD聯(lián)合檢測，KIM-1、C ys C、SC r聯(lián)合檢測在先心病行C PB所致AKI早期預(yù)警中具有更高的臨床價值，值得大力推廣。

胱抑素C（C yS C）；腎損傷分子-1（Ki m-1）；血肌酐（SC r）；先天性心臟病；體外循環(huán)術(shù)；急性腎損傷；早期預(yù)警

先天性心臟?。ㄒ韵潞喎Q先心?。┦浅Ｒ姷南忍煨曰渭膊?，在我國的發(fā)病率約為0.98%［1］。先心病的臨床表現(xiàn)差異極大，輕者無明顯異常，重者表現(xiàn)為缺氧、休克等嚴(yán)重癥狀甚至死亡。少數(shù)先心病患者無需治療，但大多數(shù)的先心病患者需手術(shù)校正才能明顯改善生活質(zhì)量［2］。目前，手術(shù)治療先心病常需建立體外循環(huán)（cardi opul m onary bypass，CPB）以替代心肺功能［3］。研究表明，CPB術(shù)后急性腎損傷（acut e ki dney i nj ury，AKI）的發(fā)生率較高，對先心病患者的預(yù)后產(chǎn)生嚴(yán)重影響甚至危及生命［4］。因此，及早診斷并治療AKI對先心病CPB術(shù)后患者具有重要的意義。傳統(tǒng)診斷AKI的方法以血肌酐（serum creat ini ne，SCr）、尿量（uri nary product i o，UPD）為診斷參考標(biāo)準(zhǔn)，但其特異性較差，且變化不明顯，無法精確地反映腎損傷的微小病變。因此，尋找AKI早期預(yù)警的標(biāo)志物成為近年來臨床研究的熱點(diǎn)。本文通過比較兩組CPB前及術(shù)后各時間段胱抑素C（cyst at i n C，CyS C）、腎損傷分子-1（ki dney i nj ury m ol ecul e-1，Ki m-1）、SCr水平變化，探討CyS C、Ki m-1、SCr在先心病體外循環(huán)術(shù)所致急性腎損傷早期預(yù)警中的臨床價值。

1　資料與方法

1.1臨床資料

選取2014年5月-2014年12月在本院心臟外科行先心病體外循環(huán)手術(shù)患者100例，所有患者為先心病患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有納入患者均在本院心臟外科住院并接受先心病體外循環(huán)手術(shù)。將術(shù)后發(fā)生AKI患者26例作為Ⅰ組，術(shù)后未發(fā)生AKI患者74例作為Ⅱ組。其中，Ⅰ組男性15例，女性11例；年齡1～14歲，平均（4.6±1.2）歲。Ⅱ組男性42例，女性32例；年齡1～14歲，平均（4.7±1.3）歲。Ⅰ組患者術(shù)后明確診斷為AKI，診斷標(biāo)準(zhǔn)參考2012年改善全球腎病預(yù)后組織指定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］：腎功能≤48 h內(nèi)迅速降低，血肌酐升高≥26.4μm ol/L或較基線值升高≥50%（或增至基線值的1.50倍），尿量＜0.5 m l/ （kg·h）≥6 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：①術(shù)前腎功能不穩(wěn)定者，波動范圍超過基線值20%；②合并急、慢性感染；③近期急性腎衰竭及慢性腎臟?。╟hroni c ki dney di sease，CKD）分期4、5期。兩組患者一般臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），所有患者簽署知情同意書。

1.2方法

所有患者在CPB下手術(shù)治療，CPB步驟如下：麻醉后做胸骨正中切口暴露心臟，縱行正中切開心包，心外探查主動脈、肺動脈、左右心房和心室，行腔靜脈套帶后主動脈、腔靜脈插管，建立冷心停搏液灌注插管和左心引流插管即開始體外循環(huán)，同時血液降溫，當(dāng)體溫降至30℃時，以主動脈阻斷鉗阻斷主動脈，及時注入冷心停搏液，并以冰屑敷于心臟表面示心臟停搏。比較兩組術(shù)前及術(shù)后2、6、12、24 和48 h CyS C、Ki m-1、SCr水平差異，同時UPD進(jìn)行檢測。

1.3觀察指標(biāo)

比較分析兩組CPB前及術(shù)后各時間段CyS C、Ki m-1、SCr水平變化，根據(jù)檢查結(jié)果，評估是否存在急性腎損傷，評價CyS C、Ki m-1、SCr的變化在先心病CPB患者急性腎損傷早期診斷中的意義。

1.4指標(biāo)測量方法

術(shù)前，術(shù)后2、6、12、24、48 h，分別采集5 m l血液標(biāo)本，15 m i n內(nèi)采集完畢，2 000 r/m i n離心10 m i n，取等量上清液，置入-40℃冰箱冷凍保存。化學(xué)發(fā)光法分別檢測SCr、Cr、CyS C，酶聯(lián)免疫吸附法（enzym e -l i nked i m m unosorbent assay，ELISA）檢測Ki m-1，由護(hù)士對尿量進(jìn)行統(tǒng)計。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，用t檢驗，計數(shù)資料以率表示，用χ2檢驗，兩組患者組內(nèi)各時間之間的數(shù)據(jù)比較用方差分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1　兩組C PB術(shù)前，術(shù)后C yS C、Ki m-1水平比較 （±s）

表1　兩組C PB術(shù)前，術(shù)后C yS C、Ki m-1水平比較 （±s）

術(shù)后4 8 hⅠ組（n = 2 6）　0 . 8 ± 0 . 1 　1 . 8 ± 0 . 3 　2 . 6 ± 0 . 4 　4 . 1 ± 0 . 5 　3 . 8 ± 0 . 4 　3 . 5 ± 0 . 3Ⅱ組（n = 7 4）　0 . 8 ± 0 . 1 　0 . 8 ± 0 . 2 　0 . 8 ± 0 . 1 　0 . 7 ± 0 . 1 　0 . 7 ± 0 . 1 　0 . 7 ± 0 . 1 t值　-　1 5 . 8 0 7 　2 2 . 6 9 8 　3 4 . 4 3 2 　3 9 . 0 9 1 　4 6 . 6 8 8 P值　-　0 . 0 0 0 　0 . 0 0 0 　0 . 0 0 0 　0 . 0 0 0 　0 . 0 0 0組別C y S C/ （m g / L）術(shù)前術(shù)后2 h 術(shù)后6 h 術(shù)后1 2 h 術(shù)后2 4 h術(shù)后4 8 hⅠ組（n = 2 6）　2 8 0 . 2 ± 2 4 . 5 　3 0 1 . 4 ± 2 9 . 7 　4 7 2 . 3 ± 3 4 . 9 　6 0 3 . 1 ± 4 2 . 5 　5 8 7 . 3 ± 3 9 . 8 　5 7 2 . 1 ± 3 0 . 6Ⅱ組（n = 7 4）　2 8 5 . 7 ± 2 4 . 1 　2 8 6 . 1 ± 2 5 . 0 　2 8 9 . 0 ± 2 6 . 3 　2 9 5 . 1 ± 2 8 . 2 　2 8 0 . 1 ± 2 3 . 9 　2 8 1 . 3 ± 2 2 . 6 t值　0 . 9 9 7 　2 . 5 5 4 　2 7 . 9 7 6 　3 4 . 3 8 9 　3 7 . 0 7 8 　4 4 . 3 9 0 P值　0 . 3 2 1 　0 . 0 1 2 　0 . 0 0 0 　0 . 0 0 0 　0 . 0 0 0 　0 . 0 0 0組別K i m -1/ （μ m o l / L）術(shù)前術(shù)后2 h 術(shù)后6 h 術(shù)后1 2 h 術(shù)后2 4 h

表2　兩組C PB術(shù)前及術(shù)后SC r水平比較 （m g/L，±s）

表2　兩組C PB術(shù)前及術(shù)后SC r水平比較 （m g/L，±s）

術(shù)后4 8 hⅠ組（n = 2 6）　2 6 . 4 ± 5 . 2 　2 7 . 6 ± 5 . 4 　2 9 . 2 ± 6 . 7 　5 4 . 6 ± 8 . 7 　5 5 . 8 ± 8 . 9 　5 8 . 9 ± 9 . 2Ⅱ組（n = 7 4）　2 6 . 3 ± 5 . 3 　2 6 . 1 ± 5 . 2 　2 6 . 6 ± 5 . 1 　2 7 . 3 ± 5 . 6 　2 7 . 3 ± 5 . 8 　2 8 . 1 ± 5 . 9 t值　0 . 0 8 3 　1 . 2 5 3 　2 . 0 5 4 　1 4 . 9 4 9 　1 5 . 2 3 1 　1 5 . 9 5 7 P值　0 . 9 3 4 　0 . 2 1 3 　0 . 0 4 3 　0 . 0 0 0 　0 . 0 0 0 　0 . 0 0 0組別術(shù)前術(shù)后2 h 術(shù)后6 h 術(shù)后1 2 h 術(shù)后2 4 h

2　結(jié)果

2.1兩組 C PB術(shù)前，術(shù)后 2、6、12、24和48 h C yS C、Ki m-1水平比較

兩組患者術(shù)前CyS C和Ki m-1水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。Ⅰ組術(shù)后2h CyS C、6h Ki m-1水平升高，CyS C、Ki m-1在術(shù)后12 h達(dá)峰值（P＜0.05），Ⅱ組各時間段CyS C、Ki m-1水平無明顯變化（P＞0.05）；Ⅰ組各時間段CyS C、Ki m-1水平比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=14.346和13.235，P=0.000），Ⅰ組各時間段CyS C、Ki m-1高于Ⅱ組（F=16.382和14.476，P=0.000）。見表1。

2.2兩組C PB術(shù)前及術(shù)后SC r水平比較

兩組術(shù)前SCr比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后Ⅱ組各時間段SCr水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），Ⅰ組SCr水平逐步升高，術(shù)后12 h達(dá)小高峰，其后緩慢升高（F=15.325，P=0.000）。兩組各時間SCr水平比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=17.485，P=0.000）。見表2。

2.3KI M-1、C ys C、SC r聯(lián)合檢測對AKI的診斷價值

受試者工作特征曲線的曲線下面積（area under cure，AUC）以聯(lián)合檢測最大，其次為Ki m-1、Cys C 及SCr單獨(dú)檢測，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。Ki m-1= 325.95μg/L時，敏感性為83.44%，特異性為71.02%，AUC最大。3者聯(lián)合檢測時，敏感性為79.53%，特異性為97.35%，此時AUC最大。見表3。

“不承認(rèn)”資源中“否定”的用詞包括“no”“not”“none”“never”“nobody”等，其中“not”出現(xiàn)率最高，占63.50%（40次）；“反預(yù)期”的實(shí)現(xiàn)形式中轉(zhuǎn)折詞頻率最高，達(dá) 67.90%（55個），其中“but”就出現(xiàn)了 25次，占30.86%；評論性副詞占32.10%，其中“just”的頻率最高?！靶Q”資源不僅在總體頻率上遠(yuǎn)低于“不承認(rèn)”，而且其內(nèi)部分布也極不均衡，其中“認(rèn)可”的比例超過“贊同”和“宣布”兩者總和的2倍。

2.4兩組C PB術(shù)前及術(shù)后SC r水平和U PD比較

Ⅰ組患者術(shù)后SCr水平先升高，至術(shù)后12 h達(dá)峰值，隨后緩慢升高（F=10.386，P=0.000）；Ⅱ組患者術(shù)后SCr水平無明顯變化。Ⅰ組患者各時間SCr水平高于Ⅱ組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=12.275，P=0.000）。Ⅰ組患者術(shù)后UPD先降低，至術(shù)后12 h達(dá)最小值，隨后升高；Ⅱ組患者術(shù)后UPD先升高，于術(shù)后6 h達(dá)峰值，隨后降低（F=6.285，P=0.000）。Ⅰ組患者各時間點(diǎn)UPD低于Ⅱ組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=10.635，P=0.000）。見表4。

2.5SC r、U PD聯(lián)合檢測對AKI的診斷價值

Cys C及SCr單獨(dú)檢測所得AUC比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。兩者聯(lián)合檢測時，敏感性為62.21%，特異性為81.17%，此時AUC最大。見表5。

表3　不同檢測的AU C比較

表4　兩組C PB術(shù)前及術(shù)后SC r水平、U PD比較 （±s）

表4　兩組C PB術(shù)前及術(shù)后SC r水平、U PD比較 （±s）

術(shù)后4 8 hⅠ組（n = 2 6）　2 5 . 2 5 ± 5 . 4 2 　3 0 . 2 7 ± 6 . 1 6 　3 8 . 2 4 ± 7 . 1 7 　4 0 . 5 3 ± 7 . 6 1 　3 7 . 2 1 ± 5 . 2 2 　3 5 . 3 6 ± 4 . 8 3Ⅱ組（n = 7 4）　2 1 . 6 2 ± 4 . 5 4 　2 2 . 8 2 ± 4 . 2 7 　2 4 . 6 0 ± 4 . 6 0 　2 3 . 5 4 ± 6 . 0 1 　2 3 . 2 1 ± 4 . 1 3 　2 2 . 9 8 ± 3 . 5 2 t值　9 . 3 6 1 　1 3 . 2 7 2 　1 7 . 6 9 5 　2 0 . 5 5 2 　1 8 . 3 6 5 　1 7 . 7 7 4 P值　0 . 0 0 1 　0 . 0 0 1 　0 . 0 0 1 　0 . 0 0 1 　0 . 0 0 1 　0 . 0 0 1組別S C r/ （μ m o l / L）術(shù)前術(shù)后2 h 術(shù)后6 h 術(shù)后1 2 h 術(shù)后2 4 h術(shù)后4 8 hⅠ組（n = 2 6）　0 . 5 3 ± 0 . 1 9 　0 . 4 8 ± 0 . 1 2 　0 . 4 3 ± 0 . 1 4 　0 . 4 0 ± 0 . 1 3 　0 . 4 2 ± 0 . 0 9 　0 . 4 5 ± 0 . 1 7Ⅱ組（n = 7 4）　0 . 6 3 ± 0 . 2 1 　0 . 6 5 ± 0 . 1 7 　0 . 6 8 ± 0 . 1 9 　0 . 6 4 ± 0 . 2 0 　0 . 6 6 ± 0 . 1 5 　0 . 6 5 ± 0 . 1 1 t值　5 . 5 2 7 　9 . 2 3 2 　1 1 . 3 2 5 　1 0 . 2 6 3 　1 0 . 3 3 7 　1 4 . 8 6 6 P值　0 . 0 3 4 　0 . 0 1 1 　0 . 0 0 9 　0 . 0 1 0 　0 . 0 1 0 　0 . 0 0 1組別U P D/ ［m l/ （k g · h）］術(shù)前術(shù)后2 h 術(shù)后6 h 術(shù)后1 2 h 術(shù)后2 4 h

表5　不同檢測的AU C比較

3　討論

先心病是常見的心臟先天畸形，是指心血管發(fā)育障礙引起的解剖結(jié)構(gòu)異常，在我國的發(fā)病率約為0.98%。先心病種類繁多，可分為發(fā)紺型和非發(fā)紺型兩大類［6］，臨床癥狀表現(xiàn)差異性極大，輕者可無明顯癥狀，重者可表現(xiàn)為缺氧、休克等嚴(yán)重癥狀甚至死亡。少數(shù)先心病無需診治，不影響日常生活，但大多數(shù)的先心病患者需手術(shù)校正才能明顯改善生活質(zhì)量。目前，手術(shù)治療先心病常需建立體外循環(huán)以替代心肺功能。研究表明，CPB術(shù)后AKI的發(fā)生率較高，對先心病患者的預(yù)后產(chǎn)生嚴(yán)重影響甚至危及生命［7］。

AKI是指突發(fā)的持續(xù)腎功能不全，常表現(xiàn)為肌酐水平明顯升高、水電解質(zhì)紊亂、少尿或無尿等［8］。根據(jù)病因和發(fā)病機(jī)制的不同，可大致分為腎前性、腎性及腎后性3種類型。其致病因素可大致有藥物、慢性病急性發(fā)作、手術(shù)相關(guān)因素等，尤其是心血管CPB術(shù)后AKI的發(fā)病率明顯升高，且死亡率較高，對患者預(yù)后產(chǎn)生嚴(yán)重的影響［9］。目前，臨床上常用的AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)為腎功能≤48 h內(nèi)迅速降低，血肌酐升高≥26.4μm ol/L或較基線值升高≥50%（或增至基線值的1.50倍），尿量＜0.5 m l/（kg·h）≥6 h。研究表明，SCr在先心病CPB術(shù)后呈緩慢升高趨勢，其發(fā)生明顯變化往往在24～48 h后，在診斷AKI時往往具有滯后性，無法及時發(fā)現(xiàn)腎臟的微小變化，因而在AKI的早期預(yù)警中往往發(fā)揮不了最佳作用［10］。因而，尋找AKI早期預(yù)警的標(biāo)志物成為近年來臨床研究的熱點(diǎn)。本文通過比較兩組CPB前及術(shù)后各時間CyS C、Ki m-1、SCr水平變化，探討CyS C、Ki m-1、SCr在先心病體外循環(huán)術(shù)所致急性腎損傷早期預(yù)警中的臨床價值。

Ki m-1主要存在于近曲小管上皮細(xì)胞膜中，微量存在于肝細(xì)胞、腎細(xì)胞、脾細(xì)胞中，當(dāng)腎臟近曲小管受損時可大量表達(dá)，可敏感反映腎臟近曲小管的微小病變，對腎臟近曲小管重吸收功能的評價具有積極的意義［13］?？傊琄i m-1具有較高的特異性和靈敏感性，能迅速反映近曲小管的損傷，用于AKI早期預(yù)警具有廣闊的前景。

SCr是機(jī)體內(nèi)肌肉代謝的產(chǎn)物之一，主要通過腎臟濾過清除［14］，腎功能不全時SCr清除受阻導(dǎo)致血漿中SCr含量明顯升高，因而SCr可作為衡量腎功能的指標(biāo)之一［15］，但其受性別、年齡及飲食等因素的影響大，且其敏感性明顯低于CyS C、Ki m-1，只有GFR下降＞1/3時血漿中SCr的含量才發(fā)生明顯變化，無法及時、迅速地反映微小的腎臟病變，因而在AKI早期預(yù)警中的價值有限［16］。

本研究中，Ⅰ組術(shù)后2 h CyS C、6 h Ki m-1水平明顯升高，在術(shù)后12 h達(dá)峰值（P＜0.05）；Ⅱ組各時間CyS C、Ki m-1水平無明顯變化（P＞0.05），Ⅰ組各時間段CyS C、Ki m-1顯著高于Ⅱ組（P＜0.05），術(shù)后Ⅱ組各時間段SCr水平無明顯變化（P＞0.05）；Ⅰ組SCr水平逐步升高，術(shù)后12 h達(dá)小高峰，其后緩慢升高（P＜0.05）。本研究數(shù)據(jù)表明，AKI發(fā)生的超早期CyS C、Ki m-1水平即明顯升高，而SCr水平緩慢升高，CyS C、Ki m-1相較于SCr能更早地反映腎功能變化。KIM-1、Cys C、SCr聯(lián)合檢測的AUC最大（AUC=0.8563），且顯著高于SCr和UPD聯(lián)合檢測的0.7135。表明相較于傳統(tǒng)的SCr、UPD聯(lián)合檢測，KIM-1、Cys C、SCr聯(lián)合檢測在先心病CPB所致AKI早期預(yù)警中更具優(yōu)勢。

綜上所述，CyS C、Ki m-1在先心病CPB所導(dǎo)致的急性腎損傷的超早期即可產(chǎn)生明顯的變化，而SCr在AKI早期變化緩慢，相比于傳統(tǒng)的SCr、UPD聯(lián)合檢測，KIM-1、Cys C、SCr聯(lián)合檢測在先心病CPB所致AKI早期預(yù)警中具有更高的臨床價值，更值得大力推廣。

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（申海菊編輯）

Clinical value of CyS C，Kim-1 and SCr in acute kidney injury induced by cardiopulmonary bypass of patients with congenital heart diseases*

Xi u-hong H u1，H ong-j uan Yang1，H ui-qi ng W ang2，Ji ng W ang1，M i ng-m i ng Li1，H ong-rui Cui1，Guang-wei Ren1，Zhe-l i Ni u1
（1.The First Hospital of Hebei Medical University，Shijiazhuang，Hebei 050031，China；2. Maternal and Child Health Care Hospital of Dingzhou，Dingzhou，Hebei 073000，China）

Objective To investigate the clinical value of cystatin C（CyS C），kidney injury molecule-1 （Kim-1）and serum creatinine（SCr）in early warning of acute kidney injury（AKI）induced by cardiopulmonary bypass（CPB）of congenital heart diseases.Methods A total of 100 patients hospitalized into our hospital from January to December 2014 for congenital heart diseases were chosen as study subjects.Among them 26 patients who had AKI after CPB were into groupⅠ，and the remaining 74 patients without AKI were into groupⅡ.The changes of CyS C，Kim-1，SCr and urinary production（UPD）were compared between the two groups before CPB and at each time point after CPB.Results Before CPB surgery，there was no significant difference in CyS C，Kim-1 or SCr between the two groups（P＞0.05）.In the groupⅡ，the post-operativeCyS C，Kim-1 and SCr increased slightly compared with the preoperative values，the differences were not significant（P＞0.05）.In the groupⅠ，CyS C at 2 h after CPB significantly increased，Kim-1 at 6 h after CPB significantly increased，both of them reached the maximum at 12 h（P＜0.05）；SCr began to rise after CPB，reached the peak at 12 h after CPB，after that it increased slowly（P＜0.05）.At each time point after CPB，CyS C，Kim-1 and SCr of the groupⅠ were significantly higher than those of the groupⅡ （P＜0.05）；while UPD was lower than that of the groupⅡ（P＜0.05）.The combined detection of KIM-1，Cys C and SCr had the biggest ROC area under the curve，which was 0.8563 and significantly higher than that of UPD and SCr （0.7135）.Conclusions The occurrence of AKI is high in patients with congenital heart diseases（26%）.CyS C and Kim-1 can significantly increase at the ultra-early time of AKI，but SCr increases quite slowly. Compared to the traditional combined detection of SCr and UPD，the combined detection of KIM-1，Cys C and SCr has a greater clinical value in early warning of acute kidney injury induced by CPB in patients with congenital heart diseases，it is worth promoting.

cystatin C；kidney injury molecule-1；creatinine；congenital heart disease；cardiopulmonary bypass surgery；acute kidney injury；early warning

R 726.5；R 654.1

A

1005-8982（2016）05-0031-05

10.3969/j.i s s n.1005-8982.2016.05.007

2015-09-06
*

河北省衛(wèi)生計生委資助項目（No：ZL20140029）