心肌酶和cTnI對(duì)急性一氧化碳中毒后心肌損傷的診斷價(jià)值

陳士軒，牛紅霞，褚曉雯，肖青

(首都醫(yī)科大學(xué)電力教學(xué)醫(yī)院急診科,北京　100073)

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心肌酶和cTnI對(duì)急性一氧化碳中毒后心肌損傷的診斷價(jià)值

陳士軒，牛紅霞，褚曉雯，肖青

(首都醫(yī)科大學(xué)電力教學(xué)醫(yī)院急診科,北京100073)

【摘要】目的：評(píng)估肌酸激酶(creatine kinase, CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)和肌鈣蛋白(cardiac troponin, cTnI)對(duì)急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning, ACOP)心肌損傷的診斷價(jià)值。方法：選取急性ACOP患者66例設(shè)為ACOP組，健康體檢者39例作為對(duì)照組。比較兩組血清CK、CK-MB及cTnI水平。同時(shí)比較ACOP輕度中毒、中度中毒和重度中毒3組患者血清上述3指標(biāo)值。結(jié)果：ACOP組CK、CK-MB、cTnI水平均顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。輕度中毒組cTnI水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；中、重度中毒組CK、CK-MB、cTnI水平均高于對(duì)照組及輕度中毒組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；重度中毒組CK-MB、cTnI水平高于中度重度組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論：cTnI對(duì)ACOP后心肌損傷的診斷價(jià)值明顯優(yōu)于CK、CK-MB，為判斷ACOP患者心肌損傷程度、評(píng)估病情的重要指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】急性一氧化碳中毒；心肌肌鈣蛋白；心肌損傷；肌酸激酶；肌酸激酶同工酶

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是急診最常見(jiàn)的危急重癥之一，對(duì)身體多器官系統(tǒng)功能，尤其對(duì)缺氧敏感的腦和心臟易造成嚴(yán)重?fù)p傷[1-2]。ACOP致心肌損傷發(fā)生率為13.58%～32.00%，其嚴(yán)重程度隨中毒程度加重而顯著增加。因心肌損傷的早期多無(wú)明顯主觀癥狀而延誤診治，導(dǎo)致急性左心衰、心源性休克或嚴(yán)重心律失常等并發(fā)癥，因此早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)治療對(duì)預(yù)防心肌損傷具有重要意義[3]。本研究評(píng)估肌酸激酶(creatine kinase, CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)和肌鈣蛋白(cardiac troponin,cTnI)對(duì)ACOP心肌損傷的診斷價(jià)值，探尋心肌損傷的最佳標(biāo)記物，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料和方法

1.1　一般資料

選取2012年10月至2014年12月首都醫(yī)科大學(xué)電力教學(xué)醫(yī)院急診科66例急性ACOP患者(ACOP組)。其中，男性45例，女性21例；年齡21～63歲，平均(37.6±6.6)歲?；颊呔忻鞔_的一氧化碳(CO)接觸史、典型的臨床癥狀，經(jīng)血液碳氧血紅蛋白檢查確診。患者均有程度不等的頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸、四肢無(wú)力、呼吸困難、嗜睡、意識(shí)模糊甚至昏迷，發(fā)現(xiàn)到就診在0.5～1 h。依據(jù)ACOP診斷標(biāo)準(zhǔn)及分級(jí)[4]：輕度中毒19例；中度中毒31例；重度中毒16例。另選取同期健康體檢者39例作為對(duì)照組，其中男26例，女13例，年齡19～60歲，平均(38.3±6.8)歲。兩組均無(wú)心腦腎等慢性病史，在年齡、性別等一般資料上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者或家屬均知情同意。

1.2　治療與檢測(cè)方法

所有患者入院后，常規(guī)給予高壓氧治療，靜脈滴注甘露醇、醒腦靜、能量合劑、依達(dá)拉奉等。入院6 h后采集靜脈血，離心分離血清，檢測(cè)CK、CK-MB、cTnI水平。對(duì)照組于體檢當(dāng)天采集靜脈血檢測(cè)CK、CK-MB、cTnI?；瘜W(xué)發(fā)光法測(cè)定cTnI(美國(guó)雅培公司Ci8200全自動(dòng)生化免疫分析儀、試劑盒)，酶聯(lián)免疫熒光法檢測(cè)CK、CK-MB(美國(guó)BECKMAN公司Dx800全自動(dòng)生化分析儀、試劑盒)。

1.3　觀察指標(biāo)

觀察ACOP組及對(duì)照組患者血清CK、CK-B及cTnI水平。同時(shí)比較ACOP輕度中毒、中度中毒和重度中毒3組患者血清上述3個(gè)指標(biāo)值。

1.4　統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2結(jié)果

2.1　兩組CK、CK-MB、cTnI水平比較

ACOP組CK、CK-MB、cTnI水平均顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，見(jiàn)表1。

表1　ACOP組與對(duì)照組CK、CK-MB、cTnI水平

2.2　不同中毒程度CK、CK-MB、cTnI水平比較

輕度中毒組cTnI水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；中、重度中毒組CK、CK-MB、cTnI水平均高于對(duì)照組及輕度中毒組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；重度中毒組CK-MB、cTnI水平高于中度重度組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，見(jiàn)表2。

表2　不同中毒程度與對(duì)照組CK、CK-MB、cTnI水平

3討論

CO中毒主要引起組織缺氧，體內(nèi)代謝旺盛的器官，如大腦和心臟最容易遭受損害[5]。其機(jī)制可能為：(1)CO與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)迅速結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白(COHb)而不易解離，失去攜氧能力，造成組織細(xì)胞缺氧。(2)高濃度的CO還可與肌球蛋白Fe2+結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體，損害線粒體功能。(3)CO與還原型的細(xì)胞色素氧化酶Fe2+結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶的活性，阻礙組織對(duì)氧的利用。(4)缺氧造成血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落，使血小板激活、聚集并黏附，形成血栓，激活自由基[6]。(5)常規(guī)的高壓氧治療會(huì)造成再灌注損傷和自由基[7]。ACOP通過(guò)上述多種機(jī)制引起心肌損，其病理改變主要表現(xiàn)為心肌內(nèi)點(diǎn)狀出血、灶性壞死、心肌間質(zhì)充血水腫、心肌纖維斷裂及橫紋肌溶解[8]，血清cTnI和心肌酶升高。Henry等[9]研究發(fā)現(xiàn)中、重度ACOP患者常合并明顯的心肌損害，易導(dǎo)致急性左心衰竭、心源性休克或嚴(yán)重的心律失常。

CK、CK-MB是急性心肌梗死心肌損傷的重要標(biāo)記物，廣泛存在于心、腦、腎等臟器和肌肉中[10]。由于ACOP不僅損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)，還可損傷多器官，引起肌肉痙攣，橫紋肌溶解等，造成CK、CK-MB明顯升高[11]。另外，高壓氧治療的再灌注損傷也會(huì)導(dǎo)致上述組織器官損傷，引起CK、CK-MB水平的升高。ACOP致橫紋肌損傷常與心肌損傷合并存在，CK、CK-MB水平的升高更大程度上提示橫紋肌的損傷，因此在反映心肌損傷方面其特異性不高[12]，不能診斷微小的心肌壞死。cTnI是心肌收縮的調(diào)節(jié)蛋白，僅存在于心房肌和心室肌中，是心肌特異性抗原，對(duì)評(píng)估微小的心肌損傷具有很高的靈敏性和特異性。與傳統(tǒng)的心肌酶譜相比，對(duì)心肌損傷能作出更早、更準(zhǔn)確的判斷，且cTnI與心肌損傷面積呈正相關(guān)[13]。研究[14]表明cTnI可作為診斷ACOP伴心肌損傷的特異性指標(biāo)。

本研究發(fā)現(xiàn)，CK、CK-MB、cTnI水平隨著中毒程度的加重而逐漸升高。輕度中毒組CK、CK-MB水平與對(duì)照組比較，差異并不明顯。輕、中、重度重度組之間CK、CK-MB水平差異顯著；輕度中毒組cTnI水平顯著高于對(duì)照組，且各組之間差異顯著，與焦麗強(qiáng)等[15]的研究一致。結(jié)果提示cTnI與病情呈正相關(guān)，對(duì)判斷ACOP后心肌損傷敏感性高于CK及CK-MB，可作為ACOP后心肌損傷的最佳標(biāo)記物。

綜上所述，cTnI對(duì)ACOP后心肌損傷的診斷價(jià)值明顯優(yōu)于CK、CK-MB，為判斷ACOP患者心肌損傷程度、評(píng)估病情的重要指標(biāo)。

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(學(xué)術(shù)編輯：李秀英)

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Diagnostic values of CK and cTnI in myocardial injury after ACOP

CHEN Shi-xuan,NIU Hong-xia,CHU Xiao-wen,XIAO Qing

(DepartmentofEmergency,ElectronicPowerTeachingHospitalofCapitalMedicalUniversity,Beijing100073,China)

【Abstract】Objective：To evaluate the diagnostic values of creatine kinase (CK), creatine kinase isoenzyme (CK-MB) and cardiac troponin (cTnI) in myocardial injury after acute carbon monoxide poisoning (ACOP).Methods： A total of 66 ACOP patients and 39 healthy people undergoing physical examination served as ACOP group and control group, respectively. Levels of serum CK, CK-MB and cTnI were compared between two groups. Meanwhile, the levels of above 3 indexes were also compared among mild, moderate and severe poisoning groups.Results：ACOP group was evidently higher in CK,CK-MB and cTnI levels than control group,and the differences were significant (P<0.01). Mild poisoning group was markedly higher than control group in cTnI level (P<0.01); moderate and severe poisoning groups were prominently higher in CK, CK-MB and cTnI levels than control group and mild poisoning group (P<0.01); and severe poisoning group was obviously higher in CK-MB and cTnI levels than moderate poisoning group, and there was significant difference (P<0.01). Conclusion：cTnI is superior to CK and CK-MB in the diagnosis of myocardial injury after ACOP, and is an important index for the diagnosis of myocardial injury severity and evaluation of disease conditions in ACOP patients.

【Key words】Acute carbon monoxide poisoning; Cardiac troponin; Myocardial injury; Creatine kinase; Creatine kinase isoenzyme

通訊作者：蔡業(yè)平，E-mail: 20685562@qq.com

作者簡(jiǎn)介：戴新貴(1981-)，男，湖南祁陽(yáng)人，博士，主治醫(yī)師，主要從事危重病醫(yī)學(xué)研究。

收稿日期：

基金項(xiàng)目：郴州市第一人民院科研項(xiàng)目(N2010-055)2014-11-17

doi：10.3969/j.issn.1005-3697.2015.06.02

【中圖分類(lèi)號(hào)】

【文章編號(hào)】1005-3697(2015)06-0745-03R446.1

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A