益賽普聯(lián)合甲氨蝶呤治療類風濕關(guān)節(jié)炎的臨床效果觀察

龐麗霞

【摘要】 目的 探討益賽普聯(lián)合甲氨蝶呤治療類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）的臨床效果觀察。方法 100例類風濕關(guān)節(jié)炎患者隨機分為觀察組和對照組， 各50例， 對照組采用口服甲氨蝶呤治療， 觀察組在對照組的基礎(chǔ)上皮下注射益賽普治療， 觀察兩組患者臨床效果。結(jié)果 治療后， 觀察組的臨床癥狀體征明顯優(yōu)于對照組；觀察組治療后紅細胞沉降率為（30.2±5.1）mm/h， C-反應蛋白（2.1±0.8）mg/L， 類風濕因子（44.7±13.9）IU/ml優(yōu)于對照組的（45.8±5.2）mm/h， （3.3±0.7）mg/L， （69.2±17.9）IU/ml；觀察組ACR20有36例（65.5%）， ACR50有20例（36.4%）和ACR70有4例（7.3%）優(yōu)于對照組14例（28.0%）， 9例（18.0%）和1例（18.2%）， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 益賽普聯(lián)合甲氨蝶呤治療類風濕關(guān)節(jié)炎療效顯著， 值得臨床推廣應用。

【關(guān)鍵詞】 益賽普；甲氨蝶呤；類風濕關(guān)節(jié)炎

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.17.138

RA是臨床上的一種以周圍關(guān)節(jié)炎癥為主的多器官自身免疫性疾病， 在我國出現(xiàn)的幾率為0.32%～0.35%， 且呈現(xiàn)逐漸上升的趨勢， 多以手足小關(guān)節(jié)起病， 常呈對稱性和反復性， 患者不但長期忍受疼痛的折磨， 還可能造成關(guān)節(jié)畸形和殘疾， 嚴重影響生命安全， 因此早期積極治療非常重要[1]。本文以本院收治的100例類風濕關(guān)節(jié)炎患者作為研究對象， 對觀察組患者采用益賽普聯(lián)合甲氨蝶呤聯(lián)合治療， 效果滿意， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 隨機選取2014年12月～2015年12月本院收治的100例類風濕關(guān)節(jié)炎患者作為研究對象， 均符合風濕關(guān)節(jié)炎的診斷標準， 排除嚴重心肺肝腎等重要臟器功能嚴重障礙者以及對所用藥物有過敏現(xiàn)象的患者， 隨機分為觀察組和對照組， 每組50例， 觀察組男28例， 女22例， 年齡24～68歲， 平均年齡（48.2±7.2）歲， 病程1.0～8.5年， 平均病程（2.2±2.5）年；對照組男29例， 女21例， 年齡25～67歲， 平均年齡（45.8±7.5）歲， 病程1.0～8.9年， 平均病程（2.8±2.4）年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組患者采用甲氨蝶呤治療， 具體用法：口服甲氨蝶呤， 1次/周， 7.5～15.0 mg/次， 治療周期12周；觀察組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合益賽普治療， 具體用法：甲氨蝶呤用法和對照組一樣， 皮下注射益賽普， 2次/周[2]， 注射25 mg/次， 治療周期12周。

1. 3 觀察指標 對兩組患者治療1個療程后的晨僵時間、疼痛指數(shù)、腫脹數(shù)、及握力等臨床癥狀和體征進行記錄分析， 并對治療前后的紅細胞沉降率（ESR）、C-反應蛋白（CRP）、類風濕因子（BF）進行對比。采用美國風濕病學會制訂的ACR20、ACR50和ACR70評價治療療效。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 臨床癥狀體征比較 對照組晨僵時間（1.2±0.4）h， 疼痛指數(shù)（1.8±0.5）、腫脹數(shù)（9.3±2.2）個， 握力（133.2±36.8）mm Hg

（1 mm Hg=0.133 kPa）；觀察組晨僵時間（0.7±0.4）h， 疼痛指數(shù)（1.4±0.2）、腫脹數(shù)（1.6±0.3）個， 握力（158.1±38.8）mm Hg， 治療后， 兩組取得了良好的效果， 觀察組的改善明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）。

2. 2 實驗室指標比較 對照組治療前紅細胞沉降率為（85.3±

8.2）mm/h， C-反應蛋白（4.4±1.7）mg/L， 類風濕因子（211.5±

40.5）IU/ml， 治療后紅細胞沉降率為（45.8±5.2）mm/h， C-反應蛋白（3.3±0.7）mg/L， 類風濕因子（69.2±17.9）IU/ml；觀察組治療前紅細胞沉降率為（84.9±8.3）mm/h， C-反應蛋白（4.5±1.8）mg/L，

類風濕因子（209.5±42.5）IU/ml， 治療后紅細胞沉降率為（30.2±

5.1）mm/h， C-反應蛋白（2.1±0.8）mg/L， 類風濕因子（44.7±

13.9）IU/ml；治療后， 兩組實驗室指標均得到改善， 觀察組的改善情況明顯優(yōu)于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2. 3 治療后1周的療效評價 對照組ACR20的有14例（28.0%）， ACR50的有9例（18.0%）和ACR70的有1例（18.2%）；觀察組ACR20的有36例（65.5%）， ACR50的有20例（36.4%）和ACR70的有4例（7.3%）。觀察組ACR20、ACR50和ACR70療效顯著優(yōu)于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

RA是臨床上一種常見的風濕性疾病， 是一種以滑膜和骨關(guān)節(jié)侵蝕為主要特征的自身免疫性疾病， 致殘率極高， 嚴重影響患者的身體健康及生活質(zhì)量。研究發(fā)現(xiàn)腫瘤壞死因子α（TNF-α）是RA中的一種主要炎性介質(zhì)， 可引導免疫和炎癥細胞進入病變關(guān)節(jié)， 促進疾病的發(fā)展， 該發(fā)現(xiàn)也為治療RA提供了新的線索， 目前臨床上對于該病的治療多采用非甾體消炎藥， 使用最多的就是甲氨蝶呤， 其主要是通過抑制二氫葉酸還原酶及甲?；D(zhuǎn)移酶的活性[3]， 抑制炎癥因子的產(chǎn)生， 但長期服用該藥物， 會對患者的血液系統(tǒng)和肝臟造成一定的傷害， 而RA又是一種需要長期治療的疾病， 有實驗顯示， 該藥物聯(lián)合藥物治療可減少其用量， 保證治療的安全性。益賽普為一種生物制劑， 它可以競爭性地和血中的腫瘤壞死因子（TNF）結(jié)合， 從而阻斷TNF和細胞表面的TNF受體結(jié)合而降低其活性。

綜上所述， 益賽普聯(lián)合甲氨蝶呤治療類風濕關(guān)節(jié)炎臨床效果明顯， 值得在臨床推廣應用。

參考文獻

[1] 汪珊. 生物制劑益賽普聯(lián)合甲氨蝶呤治療難治性類風濕關(guān)節(jié)炎的療效觀察. 重慶醫(yī)學， 2013， 26（41）：3100.

[2] 侯林卿. 用益賽普聯(lián)合甲氨蝶呤治療難治性類風濕關(guān)節(jié)炎的效果觀察. 當代醫(yī)藥論叢， 2015， 23（13）：240.

[3] 李興， 劉劍鋒， 趙國琴. 朱丹溪痛風方加減聯(lián)合甲氨蝶呤治療類風濕關(guān)節(jié)炎的臨床觀察. 安徽醫(yī)學， 2015（8）：995-998.

[收稿日期：2016-04-05]