重癥哮喘呼吸內(nèi)科采用綜合方案治療的效果觀察

薛 梅（山東省蒙陰縣人民醫(yī)院，山東 蒙陰 276200）

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重癥哮喘呼吸內(nèi)科采用綜合方案治療的效果觀察

薛 梅
（山東省蒙陰縣人民醫(yī)院，山東 蒙陰 276200）

【摘要】目的 探討綜合方案治療重癥哮喘臨床效果。方法 本次選取重癥哮喘患者50例，均為我院呼吸內(nèi)科2013年5月至2015年5月收治，采用綜合方案治療。結(jié)果 與治療前比較，治療后患者心率、呼吸頻率、pH值、PaO2、PaCO2均有改善，比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。本組50例患者，癥狀均緩解，應(yīng)用機械通氣方案治療16例，患者成功脫機15例，病情明顯好轉(zhuǎn)，但因家庭經(jīng)濟原因放棄治療1例。結(jié)論 針對重癥哮喘，采用應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、抗生素、機械通氣等綜合方案治療，可顯著提高救治效果，改善預后，確?；颊呱尜|(zhì)量改善?！娟P(guān)鍵詞】重癥哮喘；呼吸內(nèi)科；綜合方案治療；效果觀察

重癥哮喘為呼吸科常見疾病，指哮喘急性發(fā)作，一般藥物應(yīng)用無法緩解＞24 h，短時間內(nèi)患者即進入危重狀態(tài)，誘導嚴重酸中毒、呼吸衰竭、高碳酸血癥或/和低氧血癥發(fā)生，進而使支氣管擴張藥物效果降低，病情惡化，增加死亡風險，故對治療方案合理選擇，是保障預后的關(guān)鍵［1］。本次選取相關(guān)病例，采用綜合方案治療，回顧臨床資料，現(xiàn)總結(jié)結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本次選取重癥哮喘50例，男32例，女18例，年齡22～73歲，平均（50.2±2.3）歲，均與《支氣管哮喘防治指南》（中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定）診斷標準符合。發(fā)作誘因：明確過敏源接觸史10例，上呼吸道感染34例，誘因不明確6例。臨床以胸悶、咳嗽、口唇發(fā)紺、咳痰、氣促等為主要表現(xiàn)，雙肺有廣泛哮鳴音聞及。

1.2 方法：本組采用綜合方案治療。①基礎(chǔ)治療：氧療：本次選取的病例均存在缺氧狀況，對血氣分析進行檢測，依據(jù)結(jié)果，取不同流量的氧氣完成吸入，對PaCO2檢測，其值＜35 mm Hg，可應(yīng)用面罩吸氧方案；以最大程度的改善肺泡通氣狀況，對呼吸或嗜睡發(fā)揮輕度抑制效果，檢測PaCO2值，出現(xiàn)偏高者，應(yīng)用納洛酮、尼可剎米等興奮劑。取沐舒坦霧化吸入，對呼吸道通暢加以保持。取2500～3000 mL/d液體補充，對電解質(zhì)和血氣實施監(jiān)測，取電解質(zhì)補充，及時對酸中毒糾正。②藥物應(yīng)用：應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素方案：采用大劑量琥珀酸鈉沖擊療法進行治療，步驟：在生理鹽水250 mL中加入甲基強的松龍125 mg，每6 h靜滴1次，共用3 d。抗生素：病例多屬呼吸道感染，需對抗生素合理選取，對感染有效控制，結(jié)合藥敏試驗檢測結(jié)果，選擇碳青霉烯類和頭孢菌素類抗生素。本組多用美羅培南、頭孢吡肟、亞胺培南、頭孢他啶，此外，結(jié)合病情，可取氨基糖苷、左氧氟沙星類抗生素聯(lián)用。取β2受體激動劑常規(guī)應(yīng)用。本組取2 mL全樂寧霧化吸入，每日3～4次。茶堿類：取喘定或氨茶堿0.5～1.0 g每日靜滴。③機械通氣：針對昏迷患者，檢測PaCO2≥45 mm Hg者，可行氣管切開，也可氣管插管，行機械通氣治療，應(yīng)用低通氣量支持方式，設(shè)置為小潮氣量，加用呼氣末正壓通氣，通常設(shè)置為3～5 cm H2O，以使內(nèi)源性呼氣末正壓引發(fā)的吸氣功耗減少。依據(jù)病情，調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)和模式。作床邊纖維支氣管鏡吸痰操作。

1.3 指標觀察：記錄治療前及治療后心率、呼吸頻率、pH、PaO2、PaCO2變化情況及預后。

1.4 統(tǒng)計學分析：統(tǒng)計學軟件采用SPSS13.0版，組間計量數(shù)據(jù)采用（±s）表示，計量資料行t檢驗，計數(shù)資料行χ2檢驗，P＜0.05差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

與治療前比較，治療后患者心率、呼吸頻率、pH值、PaO2、PaCO2均有改善，比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。本組50例患者，癥狀均緩解，應(yīng)用機械通氣方案治療16例，患者成功脫機15例，病情明顯好轉(zhuǎn)，但因家庭經(jīng)濟原因放棄治療1例。見表1。

3 討 論

重癥哮喘治療中，糖皮質(zhì)激素為首選治療用藥，對患者哮喘的本質(zhì)分析，屬慢性氣道炎癥，在病程中由多種細胞參與，主要作用細胞為嗜酸粒細胞和脂大細胞［2］。各種過敏原和炎癥誘導的痰栓形成、氣管高反應(yīng)性等引發(fā)氣道阻塞，誘導嚴重缺氧事件發(fā)生［3］。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可對炎癥每個環(huán)節(jié)阻斷，而為首選治療用藥，地塞米松或氫化可的松為常規(guī)用藥，本組病例到院前，均有地塞米松或氫化可的松使用史，但效果不理想，故大劑量應(yīng)用甲基強的松龍，可行沖擊治療，以獲顯著預后。除1例患者因經(jīng)濟原因放棄治療外，均有效緩解哮喘癥狀。可抵制氣道炎癥，使氣流受限改善，為理想治療方案，相較非大劑量應(yīng)用組，可快速緩解哮喘，故對其他皮質(zhì)激素應(yīng)用效果不佳者，可取甲基強的松龍大劑量治療［4］。

表1 治療前后相關(guān)指標比較（±s）

表1 治療前后相關(guān)指標比較（±s）

注：*P＜0.05

組別　　心率（次/分）　　呼吸頻率（次/分）　pH值　PaO2（mm Hg）　PaCO2（mm Hg）治療前（n=50）　146±22　38±7　7.2±0.5　51.7±14.2　69.3±8.2治療后（n=50）　86±11*　15±3*　7.4±0.4*　92.9±14.3*　36.2±7.2*

經(jīng)藥物治療后，部分哮喘患者仍無法緩解，分析原因，為未對感染控制相關(guān)。原并非因感染參于誘導的哮喘，因發(fā)作期間痰液有引流不暢的情況，機體抵抗力顯著下降，皮質(zhì)激素較大劑量應(yīng)用、體力耗竭等原因，增加繼發(fā)呼吸道感染風險，若控制不佳，癥狀緩解則較困難。有報道顯示，支氣管管腔在呼吸道感染后出現(xiàn)變窄，局部黏液呈明顯增多顯示，黏膜上皮細胞有程度不等的損傷，局部有壞死變性脫落出現(xiàn)，相關(guān)炎性細胞存在浸潤現(xiàn)象，對炎性介質(zhì)釋放，并釋放腫瘤壞死因子和血小板活性因子等，增高了氣管反應(yīng)性，引發(fā)氣管平滑肌出現(xiàn)收縮，誘導支氣管哮喘加重。故在治療中，需行藥敏試驗，診據(jù)結(jié)果，對有效的抗生素選擇。

機械通氣，可使危重哮喘患者治療時間和病程縮短。經(jīng)藥物治療后，惡化情況仍持續(xù)者，需就人工氣道建立，采用機械通氣方案予以治療，可使患者氣體交換功能提高，通氣與血流比值改善，提供呼吸肌疲勞得以恢復的條件，促使呼吸作功減少［5］。本組針對昏迷的病例，采用機械通氣方案治療，應(yīng)用小潮氣量模式，可對氣胸防范。取呼氣末正壓通氣加用，可對內(nèi)源性呼氣末正壓抵抗，促使吸氣功耗減少，與纖維支氣管鏡吸痰配合，并完成霧化吸入，可提高效果。有報道指出，采用機械通氣治療的臨床指征具體為：患者有昏迷、嗜睡等意識障礙，呼吸頻率有過快表現(xiàn)，或呼吸節(jié)律發(fā)生改變，心率＞140 次/分，呈Ⅱ型呼吸衰竭等［6］。同時，因呼吸道攝入水分相對較少，不可見失水明顯增多，可有脫水，誘導痰液黏稠出現(xiàn)，使咳出難度明顯加大，使哮喘癥狀加重，此外，因缺氧，機體消耗過度，引發(fā)代謝性酸中毒發(fā)生，后期有呼吸性酸中毒并發(fā)。此外，因皮質(zhì)激素較大劑量應(yīng)用，患者機體酸堿紊亂，攝入不足，可誘導電解質(zhì)紊亂、丟失。故治療中，需對液體補充，糾正脫水，每日取液體2500～3000 mL輸入，依據(jù)尿量和出汗量加以調(diào)節(jié)，以防痰液黏稠，對氣道造成阻塞。對酸中毒糾正，為支氣管痙攣的迅速緩解提供條件。結(jié)合本次研究結(jié)果示，預后較為理想。

綜上，針對重癥哮喘，采用應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、抗生素、機械通氣等綜合方案治療，可顯著提高救治效果，改善預后，確保患者生存質(zhì)量改善。

參考文獻

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中圖分類號：R562.2+5

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）13-0111-02