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    血清脂聯(lián)素濃度的測定在非PCI心肌梗死患者中的預后價值

    2016-06-13 03:36:59周嘯宇
    當代醫(yī)學 2016年17期
    關鍵詞:脂聯(lián)素心肌梗死心肌

    周嘯宇

    血清脂聯(lián)素濃度的測定在非PCI心肌梗死患者中的預后價值

    周嘯宇

    目的 分析非PCI急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清脂聯(lián)素(adiponectin,APN)水平的變化及對預后的影響。方法 分析148例非PCI AMI患者做為觀察組,同時選取同期在本院行健康體檢者136例為對照組。比較2組血清脂聯(lián)素、高敏C反應蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平變化;患者發(fā)生心力衰竭與血清脂聯(lián)素水平、hs-CRP水平的關系。結果 (1)入院時患者APN、hs-CRP水平比較,觀察組APN水平(8.3±1.2)mg/L顯著低于對照組(12.2±1.7)mg/L,CRP水平(10.8±1.0)mg/L顯著高于對照組(7.5±0.9)mg/L,2組APN、hs-CRP水平比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。(2)觀察組研究患者均給系統(tǒng)治療,治療結束后發(fā)生心力衰竭組共42例,其APN水平(7.1±1.0)mg/L、CRP水平(12.3±2.6) mg/L,未發(fā)生心力衰竭者106例,其APN水平(8.5±1.5)mg/L、CRP水平(9.5±1.4)mg/L。2組比較,APN、hs-CRP水平差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論非PCI AMI患者APN水平顯著降低,APN水平降低則AMI發(fā)生心力衰竭的機率也顯著增加,APN水平的監(jiān)測有助于AMI疾病的診斷。

    急性心肌梗死;血清脂聯(lián)素;心力衰竭;預后

    急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是嚴重損害心肌功能的急性疾病,多伴有心肌壞死,心肌收縮力下降,易伴發(fā)心力衰竭癥狀及嚴重的心臟事件。脂聯(lián)素(adiponectin,APN)是脂肪細胞分泌的保護性因子,具有抗感染、抗動脈硬化的功效[1]。本組研究探討非PCI AMI患者血清脂聯(lián)素APN水平的變化及對患者治療后出現(xiàn)心力衰竭的影響,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院2013年10月~2014年10月收治的148例非PCI AMI患者為觀察組,其中男102例,女46例;年齡47~79歲,平均年齡(54.2±2.1歲)。選取本院同期行健康體檢者136例為對照組,其中男66例,女70例;年齡44~68歲,平均年齡(53.4±2.2)歲。排除標準:有意識障礙的患者;心血管畸形者;梗阻性肥厚性心臟病、重度心瓣膜病、先天性心臟病史等心臟病;肝、腎功能器質性病變者。2組患者的性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。

    1.2 方法 抽取空腹靜脈血10 mL,靜置于抗凝生化管中20 min,4000 r/min離心5 min后收集血清,與-30℃保存待測。脂聯(lián)素檢測方法:酶聯(lián)免疫吸附法(ELIsA)測定。試劑盒由美國Linco research公司提供,批內差異<6.25,批間差異<9.25。hs-CRP水平檢測方法:應用比濁法檢測PA,檢測范圍為170~420 mg/L。Immulite化學發(fā)光分析法測定hs-CRP,檢測范圍為1~3 mg/L。檢測儀器:全自動電化學發(fā)光儀(型號:Roche 601;生產廠家:羅氏公司)。試劑盒:深圳晶美生物有限公司。檢測均嚴格按照試劑盒說明書操作。

    1.3 觀察指標 比較2組患者入院時APN水平;患者發(fā)生心力衰竭與APN、hs-CRP水平變化的關系。

    1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學處理,計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 APN、hs-CRP水平 入院時患者APN、hs-CRP水平比較,觀察組APN水平顯著低于對照組,CRP水平顯著高于對照組,2組APN、hs-CRP水平比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

    表1 2組入院早期APN、hs-CRP水平比較(x±s,mg/L)

    2.2 心力衰竭與APN、hs-CRP 本組研究患者均給系統(tǒng)治療,治療結束后發(fā)生心力衰竭組共42例,未發(fā)生心力衰竭者106例。2組APN、hs-CRP水平比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

    表2 是否發(fā)生心力衰竭組PA、hs-CRP水平比較(x±s,mg/L)

    3 討論

    急性心肌梗死(AMI)起病原因是冠狀動脈出現(xiàn)病理性病變,影響了冠狀動脈正常血供,導致心肌嚴重而持久地缺血甚至出現(xiàn)心肌壞死[2-3]。冠脈斑塊由穩(wěn)定狀態(tài)發(fā)展至不穩(wěn)定狀態(tài),表現(xiàn)為心肌損害繼發(fā)心臟功能性或結構性疾病,表現(xiàn)為心肌缺血、心肌梗死、心肌病、血流動力負荷過重均會導致嚴重心力衰竭的發(fā)生。臨床主要表現(xiàn)為心室充盈和射血能力受損,患者因供血供氧不足而表現(xiàn)為呼吸困難、水腫。急性AMI如果不及時施救易出現(xiàn)心力衰竭等心血管不良事件[4]。心力衰竭起病急促,有效地診斷對于疾病的治療、發(fā)展和預后均有重要意義。臨床早期診斷,可以及早改善心肌缺血狀態(tài),降低心肌梗死、心力衰竭等心臟心血管事件[5]。目前臨床診斷主要依靠心電圖的改變情況、臨床典型表現(xiàn)及心肌壞死標記物,但上述方面缺乏特異性,同時檢測所需的時間,影響了患者的救治。

    AMI的發(fā)病過程是一個炎癥的漸近過程,炎癥反應是除血脂異常、糖尿病、高血壓之外的另一個重要發(fā)病機制[6]。炎性因子易穿透動脈內膜而滲入內皮下間隙,與巨噬細胞組成源性泡沫細胞,泡沫細胞壞死崩解,形成糜粥樣壞死物即冠脈粥樣斑塊。CRP是冠脈粥樣斑塊形成中的重要的炎性因子,在動脈粥樣硬化的形成、內皮細胞的炎性反應中均起重要作用,對AMI的發(fā)生發(fā)展均有重要影響[7]。APN水平變化與炎性因子及動脈硬化變化均有一定的相關性。其主要由脂肪組織特異性分泌,對動脈硬化具有保護作用,還可參與糖脂代謝,具有抗感染、保護心肌的作用[8]。AMI患者血清APN水平明顯下降,APN水平與冠狀動脈硬化程度及冠心病發(fā)病率明顯相關,APN水平升高則有效降低心血管事件危險性??赡艿臋C理為APN抑制炎性因子的異常分泌,降低炎癥反應,從而降低出現(xiàn)冠脈病變的風險。

    嚴重心力衰竭是由于心肌損害而引發(fā)的功能性或結構性疾病,心肌梗死、心肌病、血流動力負荷過重均會導致嚴重心力衰竭的發(fā)生。臨床主要表現(xiàn)為心室充盈和射血能力受損,患者因供血供氧不足而表現(xiàn)為呼吸困難、水腫。心力衰竭起病急促,有效地診斷對于疾病的治療、發(fā)展和預后均有重要意義。本組研究入組患者出現(xiàn)心力衰竭患者為28.4%(42/148),此組患者APN水平顯著低于未發(fā)生心力衰竭組的106例患者(P<0.05)。表明APN水平降低,則AMI疾病呈進展狀態(tài),且預后不良。但是本組研究樣本量較小,因此尚需進一步研究探討。

    [1] 王芳云,李輝.冠心病患者血清hs-CRP、NT-proBNP、脂聯(lián)素的變化及臨床意義[J].陜西醫(yī)學雜志,2015,24,44(5):568-569.

    [2] 張順錫.急性心肌梗死發(fā)病情況地變化分析[J].中國醫(yī)藥指南, 2012,10(1):967-969.

    [3] 王磊,蘇懿,張敏州.急性心肌梗死的流行病學研究進展[J].中西醫(yī)結合心腦血管病,2012,10(4):467-469.

    [4] 張新梅,胡允兆,陳祥新,等.急性心肌梗死住院死亡危險因素分析[J].廣東醫(yī)學,2013,34(2):60-262.

    [5] 萬紅梅,黎蘭芳.QRS時限對老年慢性心力衰竭患者預后的預測價值[J].臨床心血管病雜志,2011,16(33):36-37.

    [6] 黃月麗,王萍.妊娠期糖尿病患者血清脂聯(lián)素與TNF-α濃度的關系[J].當代醫(yī)學,2011,17(1):47.

    [7] 蔣小紅.急性心肌梗死患者血清脂聯(lián)素檢測的臨床意義[J].檢驗醫(yī)學,2015,30(6):585-587.

    [8] 沈彩云.冠心病患者脂類代謝及炎癥因子與代謝綜合征關系探究[J].當代醫(yī)學,2012,18(23):43-44.

    10.3969/j.issn.1009-4393.2016.17.019

    河南 453000 新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院心內一科 (周嘯宇)

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