低分子肝素對(duì)退變性腰椎后路手術(shù)術(shù)后傷口引流量的影響

徐建杰，董志輝，張　斌，徐巧民，武建忠，喻偉光

(河北省石家莊市第一醫(yī)院，河北 石家莊 050011)

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低分子肝素對(duì)退變性腰椎后路手術(shù)術(shù)后傷口引流量的影響

徐建杰，董志輝，張斌，徐巧民，武建忠，喻偉光

(河北省石家莊市第一醫(yī)院，河北 石家莊 050011)

[摘要]目的觀察退變性腰椎疾病行后路椎板減壓椎間植骨融合內(nèi)固定手術(shù)術(shù)后應(yīng)用低分子量肝素預(yù)防深靜脈血栓時(shí)，對(duì)傷口引流量的影響。方法將行腰椎后路椎板減壓椎間植骨融合內(nèi)固定手術(shù)的102例患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組(56例)和對(duì)照組(46例)。試驗(yàn)組術(shù)后12 h后皮下注射低分子肝素預(yù)防深靜脈血栓形成，對(duì)照組不應(yīng)用肝素，比較2組術(shù)后傷口引流量的差異。結(jié)果試驗(yàn)組術(shù)后24 h、48 h傷口引流量以及術(shù)后48 h國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值的變化和對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論術(shù)后應(yīng)用低分子量肝素不會(huì)增加退變性腰椎疾病后路手術(shù)的傷口引流量，預(yù)防深靜脈血栓是安全的。

[關(guān)鍵詞]低分子肝素；退變性腰椎疾??；后路椎板減壓椎間植骨融合內(nèi)固定術(shù)；深靜脈血栓；傷口引流量

隨著社會(huì)節(jié)奏加快，工作、生活壓力的增加，腰椎間盤(pán)突出、腰椎管狹窄癥等腰椎退行性疾病患者逐年增加，雖然大多數(shù)患者通過(guò)保守治療能夠緩解癥狀，但仍有一些腰椎退行性疾病患者癥狀保守治療不緩解，需行手術(shù)治療，手術(shù)治療中行后路腰椎椎板減壓椎間植骨融合內(nèi)固定術(shù)已是常用的術(shù)式之一。由于術(shù)后機(jī)體處于高凝狀態(tài)，且多需制動(dòng)、臥床數(shù)天，血液流動(dòng)變慢，易發(fā)生雙下肢深靜脈血栓、肺栓塞等并發(fā)癥。一旦發(fā)生肺栓塞，尤其是大范圍血管堵塞，患者短時(shí)間內(nèi)處于缺氧狀態(tài)，且診治難度較大，病死率、致殘率很高，大幅度增加住院費(fèi)用，延長(zhǎng)住院時(shí)間，嚴(yán)重危及患者生命?，F(xiàn)階段，低分子肝素廣泛應(yīng)用于膝關(guān)節(jié)置換、髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后的深靜脈血栓及肺栓塞的預(yù)防，已取得了良好的預(yù)防效果，成為治療指南推薦。但低分子肝素應(yīng)用于預(yù)防脊柱術(shù)后患者的深靜脈血栓、肺栓塞還未形成統(tǒng)一認(rèn)識(shí)。為探討在應(yīng)用低分子肝素預(yù)防退變性腰椎后路手術(shù)術(shù)后下肢深靜脈血栓、肺栓塞形成時(shí)，是否增加傷口出血量，進(jìn)而增加術(shù)后傷口引流量，形成硬膜外血腫，筆者從2013年7月—2014年5月行后路腰椎椎板減壓椎間植骨融合內(nèi)固定術(shù)的患者進(jìn)行臨床病例對(duì)照研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1臨床資料

1.1一般資料納入標(biāo)準(zhǔn)：全麻下行后路椎板減壓椎間植骨融合內(nèi)固定術(shù)的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)前有下肢功能障礙、口服阿司匹林等抗凝藥物、術(shù)前即有深靜脈血栓、凝血異常的患者。符合入組標(biāo)準(zhǔn)的患者在全麻下行后路腰椎椎板減壓椎間植骨融合內(nèi)固定術(shù)，病例數(shù)共102例。按不同的預(yù)防深靜脈血栓形成的方法及隨機(jī)化原則分為試驗(yàn)組和對(duì)照組。試驗(yàn)組56例，男42例，女14例，平均年齡57.5歲。對(duì)照組46例，男34例，女12例，平均年齡59.5歲。2組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2圍手術(shù)期處理2組患者均由同一組手術(shù)醫(yī)師完成手術(shù)，術(shù)式為全麻下行后路腰椎椎板減壓椎間植骨融合內(nèi)固定術(shù)，關(guān)閉傷口前徹底止血，無(wú)活動(dòng)性出血。手術(shù)后傷口內(nèi)放置負(fù)壓引流管，并記錄傷口引流量；于術(shù)后48～72 h，引流量<50 mL/24 h時(shí)拔除引流管。術(shù)后不應(yīng)用活血藥物、止血藥物等影響血凝的藥物，2組患者均采用踝關(guān)節(jié)主動(dòng)屈伸運(yùn)動(dòng)、股四頭肌力練習(xí)等物理措施預(yù)防深靜脈血栓，術(shù)后1周在腰圍保護(hù)下逐漸下地活動(dòng)，練習(xí)腰背肌。試驗(yàn)組于術(shù)后12 h開(kāi)始給予低分子肝素68 IU/kg腹壁皮下注射1次/d，連續(xù)使用2周；對(duì)照組不應(yīng)用低分子肝素。治療期間密切觀察傷口、鼻腔、牙齦、消化道出血情況，每周復(fù)查血常規(guī)、血凝四項(xiàng)，監(jiān)測(cè)血紅蛋白、血凝等指標(biāo)，判斷是否有出血傾向。

1.3觀察指標(biāo)術(shù)后24 h、48 h傷口引流量；術(shù)后48 h國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)資料均應(yīng)用SPSS 11．0軟件分析處理，2組術(shù)后24 h、48 h傷口引流量作方差分析。將手術(shù)前后INR作配對(duì)t檢驗(yàn)。以P<0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2組患者術(shù)后均未出現(xiàn)因肺栓塞死亡及肺栓塞癥狀病例。試驗(yàn)組5例、對(duì)照組8例手術(shù)后1周經(jīng)雙下肢血管彩色多普勒超聲檢查，確診為下肢肌間血栓形成；試驗(yàn)組、對(duì)照組各1例發(fā)生腘靜脈血栓，小腿腫脹，經(jīng)保守治療后血栓穩(wěn)定。2組患者術(shù)后傷口引流量、INR比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0．05)。見(jiàn)表1。對(duì)照組術(shù)前、術(shù)后48 h INR分別為0.91，0.99，試驗(yàn)組分別為0.89，1.02。2組術(shù)前術(shù)后比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。

3討論

3.1脊柱術(shù)后發(fā)生血栓的原因靜脈血栓栓塞癥(venous thromboembolism，VTE)在骨科大手術(shù)后發(fā)生率較高，是圍手術(shù)期患者死亡的主要原因之一[1]。研究表明，脊柱手術(shù)后深

表1　2組術(shù)前術(shù)后傷口引流量比較±s，mL)

靜脈血栓的發(fā)生率約為0.3%～25.8%，低于非脊柱骨科大手術(shù)術(shù)后深靜脈血栓的發(fā)生率(39%～74%)[2-6]。有關(guān)研究表明，2個(gè)節(jié)段以?xún)?nèi)的單純椎間盤(pán)切除或椎板切除術(shù)，術(shù)后深靜脈血栓的發(fā)生率小于1%，脊柱融合術(shù)和椎板切除術(shù)后深靜脈血栓的發(fā)生率分別為0．3%和2．2%[7]。其中高齡、肥胖、糖尿病、吸煙、住院、臥床、大手術(shù)、輸血、神經(jīng)功能減退等是發(fā)生靜脈栓塞癥的危險(xiǎn)因素[8-10]。分析深靜脈血栓發(fā)生的原因，由于全麻、手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)、組織損傷、輸血等因素，且脊柱外科手術(shù)患者，術(shù)中創(chuàng)傷大、出血量多，全身處于應(yīng)激狀態(tài)、血液高凝狀態(tài)，這都增加了血栓發(fā)生的可能性；脊柱后路手術(shù)俯臥位壓迫腹腔、盆腔靜脈，導(dǎo)致血流緩慢，術(shù)后臥床后靜脈由于失去肌肉擠壓作用，血液流通速度減慢，這些都是形成深靜脈血栓的原因，深靜脈血栓脫落而形成肺栓塞。肺栓塞發(fā)生后，患者可表現(xiàn)為胸悶、氣短、胸痛，嚴(yán)重者短時(shí)間內(nèi)處于重度缺氧狀態(tài)，致殘率、病死率很高。嚴(yán)重威脅患者生命，增加醫(yī)療費(fèi)用[11]。因此，預(yù)防深靜脈血栓、肺栓塞在極為重要。唐亮等[12]研究顯示，應(yīng)用低分子肝素與對(duì)照組行全血黏度及血小板聚集率研究，術(shù)前2組全血黏度及血小板聚集率比較均無(wú)顯著性差異，但術(shù)后對(duì)照組中，血液黏度及血小板聚集率則明顯升高，術(shù)后 24 h、48 h、1周時(shí)血黏度及血小板聚集率明顯升高，兩兩相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。肝素組中，術(shù)后24 h及48 h血黏度及血小板聚集率與術(shù)前相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 此研究分析，術(shù)后48 h內(nèi)由于血液處于高凝狀態(tài)，低分子肝素的拮抗作用抑制了血粘度及血小板聚集率的上升，術(shù)后1周時(shí)血黏度及血小板聚集率較術(shù)后24 h、48 h明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，表明術(shù)后1周時(shí)應(yīng)激狀態(tài)逐漸消退，結(jié)合低分子肝素的抗凝作用，血黏度及血小板聚集率有明顯下降，低分子肝素能顯著改善術(shù)后的血液流變學(xué)指標(biāo)。李潔等[13]研究，術(shù)中操作輕柔、減少手術(shù)時(shí)間、及時(shí)補(bǔ)液，術(shù)后多飲水、監(jiān)測(cè)電解質(zhì)、應(yīng)用低分子肝素、早起下地，可降低脊柱術(shù)后深靜脈血栓的發(fā)生。

3.2低分子肝素應(yīng)用的時(shí)機(jī)和療程低分子肝素為肝素片段，通過(guò)抗凝血酶Ⅲ及其復(fù)合物結(jié)合，加強(qiáng)對(duì)Ⅹa因子和凝血酶的抑制作用，具有明顯的抗血栓形成的作用。現(xiàn)階段，對(duì)于膝關(guān)節(jié)置換、髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后推薦12 h開(kāi)始應(yīng)用低分子肝素抗凝，療程為35 d。但脊柱術(shù)后患者何時(shí)開(kāi)始抗凝，抗凝時(shí)限，是否術(shù)前即開(kāi)始抗凝等問(wèn)題目前這些均無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)。本研究只是從術(shù)后12 h開(kāi)始應(yīng)用低分子肝素抗凝。未對(duì)術(shù)前開(kāi)始抗凝進(jìn)行研究。關(guān)于脊柱手術(shù)患者預(yù)防血栓的療程也無(wú)一致意見(jiàn)。北美脊柱外科血栓預(yù)防指南[14]推薦無(wú) SCI 脊柱創(chuàng)傷患者應(yīng)給予血栓預(yù)防措施直至患者完全下地自主活動(dòng)。本研究中，患者術(shù)后7 h開(kāi)始下地，下地前復(fù)查雙下肢血管超聲，術(shù)后2周后即停用低分子肝素。

3.3低分子肝素的安全性Sun等[15]研究，在腰椎減壓術(shù)后6 h即應(yīng)用低分子肝素，沒(méi)有發(fā)現(xiàn)有癥狀的深靜脈血栓形成，也沒(méi)有肺栓塞或器官黏膜出血的發(fā)生。應(yīng)用低分子肝素是預(yù)防骨科大手術(shù)術(shù)后血栓形成的重要手段，脊柱術(shù)后是否應(yīng)有低分子肝素目前尚無(wú)統(tǒng)一認(rèn)識(shí)，主要擔(dān)心低分子肝素的抗凝血作用增加出血量，可能導(dǎo)致硬膜外血腫，進(jìn)而引起雙下肢神經(jīng)癥狀，甚至截癱。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，脊柱術(shù)后應(yīng)用低分子肝素不增加傷口引流量，不增加硬膜外血腫的風(fēng)險(xiǎn)，所以低分子肝素預(yù)防脊柱術(shù)后深靜脈血栓是安全的。

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[收稿日期]2015-08-15

[中圖分類(lèi)號(hào)]R683.42

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B

[文章編號(hào)]1008-8849(2016)04-0389-03

doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.04.015

[基金項(xiàng)目]石家莊市科技指導(dǎo)計(jì)劃課題(131461213)