餌料中添加鎘對(duì)羅非魚組織形態(tài)的影響

羅永巨 鐘歡 周毅 單丹 郭忠寶 黃一帆 鄒源 徐跑

摘要：【目的】探討攝入鎘在羅非魚中的累積效應(yīng)及其對(duì)腸道、腎臟和肝臟組織的影響，為羅非魚及其他水產(chǎn)品種的養(yǎng)殖及質(zhì)量安全控制提供理論依據(jù)?！痉椒ā吭诹_非魚餌料中分別添加0、50、100和200 mg/kg的氯化鎘，按魚體重3.0%～3.5%的量投喂2月齡健康吉富羅非魚，飼養(yǎng)60 d后測(cè)定羅非魚腸道、腎臟和肝臟組織中的鎘含量，并取樣制作石蠟切片觀察組織形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。【結(jié)果】至試驗(yàn)結(jié)束時(shí)，各處理組間的羅非魚全長(zhǎng)、體長(zhǎng)、體高等指標(biāo)無顯著差異（P>0.05），但其腸道、腎臟和肝臟組織中鎘含量均隨食物相鎘添加量的增加而升高，且存在明顯的劑量—效應(yīng)關(guān)系。投喂含鎘餌料可引起羅非魚腸道、腎臟和肝臟組織形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生病理變化，具體表現(xiàn)為腸絨毛排列紊亂、上皮細(xì)胞出現(xiàn)明顯的空泡變性；腎小管排列結(jié)構(gòu)紊亂程度加重、腎小球出現(xiàn)輕度萎縮甚至壞死；肝竇增寬、結(jié)構(gòu)紊亂，少數(shù)肝細(xì)胞核濃縮變小甚至溶解，肝細(xì)胞界限模糊不清?！窘Y(jié)論】食物相鎘對(duì)羅非魚生長(zhǎng)的影響是通過富集于腸道、肝臟和腎臟等組織中，并引起這些組織細(xì)胞凋亡及破壞關(guān)鍵組織形態(tài)結(jié)構(gòu)來實(shí)現(xiàn)。

關(guān)鍵詞： 羅非魚；鎘；富集；腸道；腎臟；肝臟；組織形態(tài)

中圖分類號(hào)： S965.125 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：2095-1191（2016）07-1228-06

0 引言

【研究意義】隨著我國(guó)工業(yè)的快速發(fā)展，環(huán)境中重金屬污染問題日益嚴(yán)重。重金屬毒性較大，且能夠長(zhǎng)期富集于生物體內(nèi)，已成為最嚴(yán)重的環(huán)境污染物之一（任繼平等，2003），其中鎘（Cd）由于毒性強(qiáng)、環(huán)境持久性長(zhǎng)及易被生物體累積等特點(diǎn)（沈雪婷等，2014；邢丹等，2016）而受到廣泛關(guān)注。在聯(lián)合國(guó)環(huán)境規(guī)劃署提出的12種具有全球性意義的危險(xiǎn)化學(xué)物質(zhì)中，鎘被列為首位（成喜雨等，2015）。因此，研究鎘元素在生物體內(nèi)的遷移及富集情況對(duì)評(píng)估鎘污染風(fēng)險(xiǎn)具有重要意義?！厩叭搜芯窟M(jìn)展】目前，農(nóng)業(yè)和工業(yè)活動(dòng)排放的三廢是環(huán)境污染物鎘的主要來源（任繼平等，2003），并通過不同途徑（表面吸附、水相及食物相等）富集于植物或動(dòng)物體內(nèi)，進(jìn)入食物鏈，最終影響人類健康（黃秋嬋等，2007）。魚類是水生動(dòng)物的重要成員，對(duì)水環(huán)境中的鎘污染物非常敏感。當(dāng)水體中的鎘濃度過高時(shí)，可造成魚類生理活動(dòng)紊亂、行為異常及組織細(xì)胞病變等（尚曉迪和何志強(qiáng)，2009）。另外，鎘對(duì)魚類的內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)及生殖系統(tǒng)均能造成不良影響（蘇傳福，2005）。張玉平等（2008）研究表明，高濃度和長(zhǎng)時(shí)間的鎘脅迫能抑制大彈涂魚肝臟超氧化物歧化酶活性，致使其機(jī)體出現(xiàn)中毒癥狀。胡蓉等（2011）研究表明，鯽魚紅細(xì)胞對(duì)鎘的最大耐受力為1.5 mg/L脅迫24 h或0.4 mg/L脅迫48 h。可見，研究重金屬鎘對(duì)魚類組織形態(tài)的影響，不僅能闡明鎘對(duì)魚類的毒理學(xué)效應(yīng)，還可為評(píng)估鎘污染風(fēng)險(xiǎn)提供參考依據(jù)。對(duì)水生生物來說，水相及食物相是重金屬累積的重要途徑，傳統(tǒng)的暴露試驗(yàn)只考慮水相而忽略了食物相的貢獻(xiàn)，但近年來的研究表明，食物相可能是許多水生生物體內(nèi)重金屬累積的主要途徑（王文雄和潘進(jìn)芬，2004）。【本研究切入點(diǎn)】羅非魚是世界性養(yǎng)殖魚類，是聯(lián)合國(guó)糧農(nóng)組織（FAO）向全世界推廣養(yǎng)殖的主要對(duì)象，同時(shí)被我國(guó)農(nóng)業(yè)部定為優(yōu)先發(fā)展的淡水養(yǎng)殖優(yōu)勢(shì)品種。我國(guó)羅非魚產(chǎn)量目前穩(wěn)居世界第一，占全世界總產(chǎn)量的40%以上，但至今有關(guān)鎘對(duì)羅非魚組織形態(tài)影響的研究鮮見報(bào)道?！緮M解決的關(guān)鍵問題】通過測(cè)定羅非魚組織器官中的鎘含量，探討攝入鎘在羅非魚中的累積效應(yīng)及其對(duì)腸道、腎臟和肝臟組織的影響，以期為羅非魚及其他水產(chǎn)品種的養(yǎng)殖及質(zhì)量安全控制提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1. 1 試驗(yàn)材料

2014年6月從廣西水產(chǎn)科學(xué)研究院羅非魚遺傳育種中心挑選2月齡的健康吉富羅非魚（體重58.80±13.84 g），在1500 L的聚乙烯塑料桶中暫養(yǎng)15 d，以適應(yīng)實(shí)驗(yàn)室環(huán)境?；A(chǔ)餌料配方：20%魚粉、25%豆粉、20%玉米粉、30%次粉、3%維生素和礦物質(zhì)預(yù)混料、0.5%羧甲基纖維素。維生素和礦物質(zhì)預(yù)混料配方：維生素A 22.0萬U/kg、維生素D3 11.0萬U/kg、維生素E 1500 U/kg、維生素K 0.8 g/kg、維生素B1 1.1 g/kg、維生素B2 2.2 g/kg、維生素B6 2.0 g/kg、維生素H 15.0 mg/kg、維生素B12 4.0 mg/kg、維生素C 3.0 g/kg、鐵元素160.0 mg/kg、鎂元素344.0 mg/kg、銅元素21.6 mg/kg、鋅元素21.6 mg/kg、硒元素25.0 mg/kg和鈷元素2.38 mg/kg。

1. 2 試驗(yàn)方法

1. 2. 1 試驗(yàn)設(shè)計(jì) 試驗(yàn)共配制3個(gè)鎘濃度梯度餌料，即在基礎(chǔ)餌料中分別添加50、100和200 mg/kg的氯化鎘；對(duì)照組餌料未添加氯化鎘。用噴壺將不同濃度的鎘溶液均勻噴灑在基礎(chǔ)餌料上，直至噴完，然后置于薄膜上自然風(fēng)干。試驗(yàn)前測(cè)得對(duì)照組和3個(gè)試驗(yàn)組（I～I(xiàn)II）餌料中的鎘含量分別為1.43、39.88、78.63和161.15 mg/kg。

1. 2. 2 飼養(yǎng)管理 每處理組110尾羅非魚，每組3個(gè)重復(fù)。整個(gè)試驗(yàn)周期60 d，每天投喂3次餌料，投喂量為魚體重的3.0%～3.5%。每次投喂結(jié)束后，及時(shí)用吸污工具把殘余餌料及糞便等清理干凈；在飼養(yǎng)期間，每2 d換水1次，養(yǎng)殖用水為曝氣后的自來水。養(yǎng)殖水溫25.0～27.0 ℃、pH 7.1～7.6、溶氧量6.2～8.9 mg/L、氨氮含量1.41±0.21 mg/L、亞硝酸鹽氮0.065±0.016 mg/L、總硬度（以CaCO3計(jì)）90.03±2.18 mg/L。

1. 2. 3 生長(zhǎng)指標(biāo)測(cè)定 所有羅非魚在試驗(yàn)結(jié)束時(shí)均測(cè)量全長(zhǎng)、體長(zhǎng)和體高，并統(tǒng)計(jì)各處理組羅非魚的存活率和肝體比（肝臟重量/體重）。

1. 2. 4 組織中鎘含量測(cè)定 試驗(yàn)結(jié)束后，分別對(duì)每處理組羅非魚（6尾雌魚、6尾雄魚）的腸道、腎臟和肝臟進(jìn)行取材，然后以ICP-MS進(jìn)行鎘含量測(cè)定。具體步驟：稱取1.0 mg樣本置于塑料離心管中，加入1.0 mL硝酸，過夜硝化浸泡；待樣本溶解后轉(zhuǎn)入刻度石英管中，并用水沖洗干凈，重新加入1.0 mL硝酸；放入石墨消解儀中低溫消解至溶液清亮，取出冷卻后加雙蒸餾水定容至10.0 mL；搖勻，靜置過夜，采用電感耦合等離子體質(zhì)譜儀對(duì)樣品中的鎘含量進(jìn)行測(cè)定。

1. 2. 5 組織學(xué)切片及觀察 取羅非魚的腸道、腎臟和肝臟組織，經(jīng)Bouins液固定24 h后放入70%酒精中。梯度脫水，二甲苯透明，石蠟包埋，萊卡切片機(jī)切片（厚度7 μm）。將干燥后的切片經(jīng)二甲苯脫蠟后梯度復(fù)水，再進(jìn)行蘇木精—伊紅染色、二甲苯透明、樹脂封片。組織石蠟切片采用萊卡光學(xué)顯微鏡觀察并用顯微照相系統(tǒng)拍照。

2 結(jié)果與分析

2. 1 食物相鎘對(duì)羅非魚生長(zhǎng)的影響

整個(gè)試驗(yàn)過程中，僅試驗(yàn)組II和試驗(yàn)組III出現(xiàn)羅非魚死亡現(xiàn)象，死亡率均為1.8%。投喂含鎘餌料對(duì)羅非魚生長(zhǎng)的影響不明顯，飼養(yǎng)60 d后各處理組間的羅非魚全長(zhǎng)、體長(zhǎng)、體高等指標(biāo)（表1）無顯著差異（P>0.05，下同），但試驗(yàn)組I雌、雄性羅非魚的肝體比顯著高于其他處理組（P<0.05，下同），分別為（1.93±0.56）%和（1.77±0.38）%。

2. 2 鎘在羅非魚各組織中的富集情況

由圖1可以看出，試驗(yàn)組II和試驗(yàn)組III羅非魚腸道組織中的鎘含量較對(duì)照組有顯著升高，試驗(yàn)組I羅非魚腸道組織中的鎘含量也高于對(duì)照組，但差異不顯著。投喂含鎘餌料60 d后，羅非魚腎臟組織中的鎘含量均顯著高于對(duì)照組，其中以試驗(yàn)組III羅非魚腎臟組織中的鎘含量最高，達(dá)91.24±30.34 μg/g。鎘在肝臟組織中的富集情況與其在腎臟組織中的富集情況一致，均存在明顯的劑量—效應(yīng)關(guān)系，3個(gè)試驗(yàn)組的羅非魚肝臟組織中的鎘含量均顯著高于對(duì)照組，也是以試驗(yàn)組III羅非魚肝臟組織中的鎘含量最高，達(dá)58.90±17.00 μg/g。

2. 3 鎘對(duì)羅非魚組織形態(tài)結(jié)構(gòu)的影響

投喂60 d含鎘餌料后，羅非魚的腸絨毛排列紊亂，尤其是試驗(yàn)組II和試驗(yàn)組III更明顯，上皮細(xì)胞出現(xiàn)明顯的空泡變性（圖2）。隨著鎘添加量的增加，羅非魚的腎小管排列結(jié)構(gòu)紊亂程度加重，腎小球出現(xiàn)輕度萎縮，甚至有壞死現(xiàn)象（圖3）。羅非魚肝臟組織形態(tài)結(jié)構(gòu)受投喂含鎘餌料的影響較明顯，隨著鎘添加量的增加，亦出現(xiàn)肝竇增寬、結(jié)構(gòu)紊亂的病變；此外，有少數(shù)肝細(xì)胞核濃縮變小，甚至溶解，肝細(xì)胞界限模糊不清（圖4）。

3 討論

鎘是動(dòng)物機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育過程中的非必需元素，長(zhǎng)期在機(jī)體內(nèi)殘留對(duì)其正常生理活動(dòng)會(huì)有明顯影響。丁磊等（2005）研究了不同鎘濃度添加餌料對(duì)鯽魚增重率的影響，結(jié)果顯示，低濃度組（3、18和108 mg/kg）的鯽魚增重率明顯上升，而高濃度組（648 mg/kg）的增重率明顯下降。在不同物種中，鎘對(duì)其生長(zhǎng)發(fā)育的影響作用也有所不同，即使是同一物種，不同鎘濃度對(duì)其生長(zhǎng)發(fā)育造成的影響也存在明顯差異。本研究結(jié)果表明，食物相鎘暴露對(duì)羅非魚生長(zhǎng)無明顯影響，但試驗(yàn)組I（39.88 mg/kg）羅非魚的肝體比呈顯著上升，提示投喂含鎘餌料后有可能對(duì)肝臟產(chǎn)生毒理作用。肝臟是鎘的主要富集部位，因此鎘暴露對(duì)肝臟損傷較大，即羅非魚肝臟在39.88 mg/kg鎘含量組暴露60 d后有明顯的損傷癥狀；而在高濃度組（78.63和161.15 mg/kg）未出現(xiàn)肝臟腫大，可能與內(nèi)分泌、抗氧化、免疫等系統(tǒng)的反饋抑制調(diào)節(jié)機(jī)制有關(guān)，但具體原因有待進(jìn)一步探究。

重金屬主要通過兩種方式進(jìn)入魚體：第一，水體中的重金屬可通過鰓呼吸進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)，最終被轉(zhuǎn)移到其他組織；第二，餌料中的重金屬由腸道吸收，最終轉(zhuǎn)移到其他組織。魚鰓及腸道是兩個(gè)主要的重金屬吸收部位。由于水體中的重金屬通常與急性毒性有關(guān)，因此水中重金屬通過鰓吸收的研究已廣泛開展。近年來，食物相重金屬吸收也日益受到重視，并認(rèn)為食物中的重金屬是其富集于魚體內(nèi)的主要途徑（Castro-González and Méndez-Armenta，2008）。本研究結(jié)果表明，食物相鎘暴露之后，羅非魚的腸道、肝臟、腎臟組織中均有鎘累積，積累量排序?yàn)槟I臟>腸道>肝臟，由此可看出鎘在魚體組織間的流動(dòng)性。腸道是消化食物的直接組織，即餌料中鎘最先殘留在腸道組織。腎臟和肝臟組織作為重要的解毒和代謝器官，鎘的存貯對(duì)其行使功能有重大影響。因此，在后續(xù)研究中應(yīng)探析影響不同組織富集鎘的關(guān)鍵因子，進(jìn)而揭示鎘對(duì)這些組織器官的毒害作用。

本研究結(jié)果表明，在鎘暴露后，羅非魚腸絨毛排列不規(guī)則，杯狀細(xì)胞數(shù)量增加，且出現(xiàn)水腫現(xiàn)象。小腸絨毛是腸道內(nèi)部行使消化吸收功能的重要場(chǎng)所，其長(zhǎng)度和隱窩性狀是影響營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)消化吸收的關(guān)鍵因素，鎘可引起小腸絨毛受損，進(jìn)而導(dǎo)致腸道消化吸收能力下降（Berntssen et al.，2001）。腎臟是重要的排泄、分泌、代謝和免疫器官，其損傷可引發(fā)多種并發(fā)癥，導(dǎo)致機(jī)體生理活動(dòng)失調(diào)。在哺乳動(dòng)物中，鎘中毒會(huì)損害腎臟，而腎臟損傷可進(jìn)一步導(dǎo)致睪丸損傷、心臟病死亡率增加及高血壓等并發(fā)癥（Saboli et al.，2010）。在硬骨魚中，鎘暴露可導(dǎo)致其腎小管出現(xiàn)粉色顆粒狀，并出現(xiàn)細(xì)胞核碎片化等其他退行性特征（Annabiet al.，2011）。鎘對(duì)腎臟組織形態(tài)結(jié)構(gòu)的影響主要集中在對(duì)腎小管的破壞，且鎘富集量與損傷程度呈正相關(guān)。本研究結(jié)果表明，在鎘損傷的羅非魚中，腎小管排列結(jié)構(gòu)紊亂程度加重，腎小管出現(xiàn)上皮細(xì)胞變性、壞死現(xiàn)象。

急性暴露導(dǎo)致鎘積累主要在肝臟組織（Thophon et al.，2003），因此肝臟是受鎘急性中毒的靶器官。急性鎘中毒的肝臟組織形態(tài)結(jié)構(gòu)主要表現(xiàn)為肝細(xì)胞腫脹、脂肪累積增多及大規(guī)模肝細(xì)胞壞死。此外，鎘中毒可導(dǎo)致肝臟線粒體腫脹及粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)囊泡破壞（Li et al.，2003）。本研究結(jié)果表明，在鎘暴露后肝臟細(xì)胞出現(xiàn)空泡變性、部分肝細(xì)胞核濃縮變小甚至溶解，同時(shí)出現(xiàn)肝竇增寬、結(jié)構(gòu)紊亂等現(xiàn)象，充分證明了鎘對(duì)肝臟的毒性作用。雖然鎘對(duì)羅非魚肝體比的影響并不明顯，但肝臟細(xì)胞水平已明顯被破壞，其差異原因有待進(jìn)一步研究。

4 結(jié)論

食物相鎘對(duì)羅非魚生長(zhǎng)的影響是通過富集于腸道、肝臟和腎臟等組織中，并引起這些組織細(xì)胞凋亡及破壞關(guān)鍵組織形態(tài)結(jié)構(gòu)來實(shí)現(xiàn)。

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（責(zé)任編輯 蘭宗寶）