黃 艷, 郭志新, 李艷嬌, 李 興
(山西醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)分泌科,太原 030001;*通訊作者,E-mail:zhxguo1966@163.com)
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甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥高鈣危象心源性死亡1例
黃艷, 郭志新*, 李艷嬌, 李興
(山西醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)分泌科,太原030001;*通訊作者,E-mail:zhxguo1966@163.com)
關(guān)鍵詞:甲狀旁腺功能亢進(jìn);高鈣危象;心源性死亡
甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥(hyperparathyroidism,簡(jiǎn)稱甲旁亢)是一組由甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素(PTH)過多引起的臨床綜合征,按病因可分為原發(fā)性、繼發(fā)性和三發(fā)性。原發(fā)者是由于甲狀旁腺本身病變引起PTH合成和分泌過多導(dǎo)致多系統(tǒng)病變和鈣磷代謝紊亂,其中由甲狀旁腺腺瘤所致者占約85%[1]。高鈣危象是指血鈣總值≥3.75 mmol/L引起的多系統(tǒng)代謝紊亂的一系列臨床征象,病死率極高,可達(dá)60%[2]。為提高臨床醫(yī)生對(duì)本病的認(rèn)識(shí)并吸取經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn),現(xiàn)報(bào)道1例甲旁亢高血鈣危象心源性死亡的臨床資料及診治過程。
1病例摘要
現(xiàn)病史:患者,女,56歲,主因“惡心、嘔吐23 d,頭暈10 d,煩躁2 d”于2010-12-13在21 ∶00由急診科轉(zhuǎn)入我科。2010-11-20于頸椎手術(shù)后第2天出現(xiàn)惡心、嘔吐,嘔吐為胃內(nèi)容物,化驗(yàn)血Ca2+由術(shù)前2.71 mmol/L升至3.53 mmol/L,堿性磷酸酯酶(ALP)由376 U/L升高至385 U/L,血磷、心肌酶譜、肝腎功能和心電圖正常,予以止吐、對(duì)癥治療,未予降鈣治療,癥狀略好轉(zhuǎn)出院。出院后仍惡心、嘔吐,未診治。2010-12-03出現(xiàn)頭暈、視物旋轉(zhuǎn),改變體位后頭暈癥狀加重,食欲極差,疲乏無力,情緒低落,予以抑眩寧、胃復(fù)安治療,效果差。2010-12-12出現(xiàn)煩躁、神志淡漠,就診我院急診科,化驗(yàn)血Ca2+4.12 mmol/L、肌酐(Cr)176.00 mmol/L,診斷為“高鈣危象、腎功能不全”,予以補(bǔ)液、對(duì)癥治療,效果差。遂于2010-12-13轉(zhuǎn)入我科。
既往史:1999年診斷雙側(cè)腎結(jié)石,2005年碎石取石。2010-11腹部超聲示:右腎結(jié)石,左腎輕度積水,否認(rèn)糖尿病、高血壓、冠心病史。
查體:體溫36.8 ℃,脈搏90次/min,呼吸20次/min,血壓85/60 mmHg,發(fā)育正常,神志清楚,精神煩躁,查體不合作,顏面發(fā)紺,雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音,心率125次/min,律不齊,各瓣膜未聞及病理性雜音,腹平軟,無壓痛、反跳痛,肝脾肋下未觸及,腸鳴音1次/分。神經(jīng)系統(tǒng)檢查:腱反射(++),雙側(cè)巴賓斯基征可疑(+)。
輔助檢查:入院后化驗(yàn)血K+3.03 mmol/L,Na+154 mmol/L,Cl-106.40 mmol/L,Ca2+4.65 mmol/L,P 1.84 mmol/L,血糖10.18 mmol/L,BUN 27.10 mmol/L,Cr 230.00 mmol/L,ALT 44 U/L,AST 134 U/L,總膽紅素63.80 μmol/L,直接膽紅素27.30 μmol/L,間接膽紅素36.50 μmol/L,白蛋白31.20 g/L,球蛋白36.10 g/L,ALP 239 U/L,心肌酶CK 87 U/L,CK-MB19 U/L,LDH 484 U/L,HBDH 523 U/L,I-PTH>2 500 pg/ml。心梗標(biāo)志物:CK-MB 26.5 ng/ml,心肌肌鈣蛋白2.64 ng/ml,肌紅蛋白>500 ng/ml。心電圖示:竇性心動(dòng)過速,QT間期縮短,Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST抬高,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1-V6 ST段下移明顯(見圖1)。
診斷:甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥(原發(fā)可能性大),高鈣危象,急性心肌梗死?急性腎功能不全。
治療:入院后予以大量補(bǔ)液、補(bǔ)鉀、利尿、降鈣素,帕米磷酸二鈉及升壓、對(duì)癥治療,血鈣波動(dòng)于4.45-4.95 mmol/L之間,心梗標(biāo)志物進(jìn)行性升高,病情進(jìn)行性惡化,于入院后第3天中午經(jīng)搶救無效死亡。
2討論
PTH升高導(dǎo)致的高鈣血癥常見于原發(fā)性甲旁亢、三發(fā)性甲旁亢和非甲旁狀腺腫瘤異位分泌PTH增多導(dǎo)致的假性甲旁亢。該患者血鈣、血堿性磷酸酶和PTH均顯著升高,結(jié)合頸椎術(shù)前血磷正常低值,11年前有腎結(jié)石病史,考慮原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥可能性大。該患者頸椎手術(shù)前化驗(yàn)?zāi)I功能正常,既往無慢性腎功能不全病史,三發(fā)性甲旁亢可排除。部分腫瘤具有異位分泌PTH的功能,導(dǎo)致PTH升高和高血鈣。該患者由于病情危重,未能進(jìn)行甲狀旁腺及腫瘤相關(guān)檢查,死亡后未能進(jìn)行尸檢,因此腫瘤導(dǎo)致的高鈣血癥不能排除。
圖1 高鈣血癥(Ca 4.65 mmol/L)時(shí)心電圖
文獻(xiàn)報(bào)道甲旁亢高鈣危象可以出現(xiàn)類似急性心肌梗死樣的心電圖,但心肌酶和心梗標(biāo)志物均正常,高鈣危象糾正后心電圖恢復(fù)正常[3,4]。該患者行頸椎手術(shù)前心電圖正常,此次入住我科時(shí)顏面發(fā)紺、血壓降低,心肌酶譜和心梗標(biāo)志物進(jìn)行性升高,心電圖Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST抬高,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1-V6 ST段下移明顯,因此側(cè)壁心肌梗死不能排除。
高鈣危象時(shí)心電圖表現(xiàn)為QRS波增寬,QT間期縮短,ST段縮短或消失[4],亦可有ST段抬高的類心肌梗死心電圖表現(xiàn)[3,4]。高鈣血癥使細(xì)胞膜鈣離子內(nèi)流加快、心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位2相縮短,心室肌復(fù)極化速度加快,有效不應(yīng)期和動(dòng)作電位時(shí)限縮短[5],心電圖表現(xiàn)為QT間期縮短,ST段縮短或消失。研究發(fā)現(xiàn),QT間期縮短與心臟性猝死密切相關(guān)[6]。該患者入院后心電圖表現(xiàn)為QT間期縮短,ST出現(xiàn)明顯變化,鈣離子、心肌酶譜和心梗標(biāo)志物進(jìn)行性升高,在高鈣危象的基礎(chǔ)上并發(fā)心血管疾病,可能是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。
甲旁亢高鈣危象出現(xiàn)后病情進(jìn)展迅速,心源性猝死的幾率大。因此,早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療對(duì)甲旁亢患者至關(guān)重要。當(dāng)患者有骨骼病變,泌尿系結(jié)石,血鈣高、血ALP增高,血磷低、尿鈣磷排出增多,可考慮甲旁亢。其中,高鈣血癥,高PTH血癥和骨骼病變是甲旁亢的主要依據(jù)。高鈣危象和急性心肌梗死是內(nèi)科急癥,病死率較高,如二者合并存在其死亡率更高。該患者頸椎手術(shù)前血鈣已升高,術(shù)后血鈣進(jìn)一步升高并出現(xiàn)惡心、嘔吐癥狀,因此類病例少見,未能引起足夠重視,僅予以對(duì)癥治療,未深究病因,以致逐步發(fā)展為高鈣危象,最后死亡。此病例較為罕見,在臨床工作中應(yīng)注意吸取經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)。
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[收稿日期:2015-11-13]
作者簡(jiǎn)介:黃艷,女,1989-01生,在讀碩士,E-mail:654442389@qq.com.
中圖分類號(hào):R582.1
文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B
文章編號(hào):1007-6611(2016)02-0192-02
DOI:10.13753/j.issn.1007-6611.2016.02.023