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    依那西普、甲氨蝶呤聯(lián)合治療對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血清IL-1、COX-2、TNF-α的影響

    2016-05-20 07:03:17王創(chuàng)明陳海波汕頭市中醫(yī)院骨二科汕頭515000
    北方藥學(xué) 2016年4期
    關(guān)鍵詞:那西普甲氨蝶呤類風(fēng)濕

    王創(chuàng)明 鄭 洵 陳海波(汕頭市中醫(yī)院骨二科 汕頭515000)

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    依那西普、甲氨蝶呤聯(lián)合治療對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血清IL-1、COX-2、TNF-α的影響

    王創(chuàng)明鄭洵陳海波(汕頭市中醫(yī)院骨二科汕頭515000)

    摘要:目的:探討依那西普、甲氨蝶呤聯(lián)合治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)療效及對(duì)患者血清IL-1、COX-2、TNF-α的影響。方法:選取2013年2月~2015年8月我院收治的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者68例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗(yàn)組(n=36)和對(duì)照組(n=32),試驗(yàn)組采用依那西普、甲氨蝶呤聯(lián)合治療,對(duì)照組僅采用甲氨蝶呤治療,療程均為24周,比較兩組治療效果,分別于治療前和治療后檢測血清IL-1、COX-2、TNF-α的變化。結(jié)果:治療后,試驗(yàn)組ACR50明顯高于對(duì)照組(P<0.05);治療后,兩組患者血清IL-1、COX-2、TNF-α水平均明顯較治療前降低,試驗(yàn)組降低更為顯著(P<0.05)。結(jié)論:依那西普、甲氨蝶呤聯(lián)合治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的療效顯著,明顯優(yōu)于單純應(yīng)用甲氨蝶呤治療。

    關(guān)鍵詞:類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎依那西普甲氨蝶呤血清學(xué)指標(biāo)

    類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是臨床常見疾病之一,病理特征為關(guān)節(jié)滑膜炎癥,屬于致畸性自身免疫性疾病[1]。既往臨床主要采用甲氨蝶呤治療RA,可有效改善患者病情,但仍有較多患者治療效果欠佳。依那西普是TNF拮抗劑,可通過阻斷炎癥反應(yīng),有效改善RA患者病情,但其與甲氨蝶呤聯(lián)合應(yīng)用治療RA的療效尚不明確。本研究旨在探討依那西普、甲氨蝶呤聯(lián)合治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)療效及對(duì)患者血清白介素-1(IL-1)、環(huán)氧化酶-2 (COX-2)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料:選取2013年2月~2015年8月我院收治的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者,均符合1987年美國風(fēng)濕病協(xié)會(huì)(ACR)修訂的RA診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],且疾病處于活動(dòng)期,未接受過任何其他生物制劑治療,排除近期內(nèi)服用糖皮質(zhì)激素、非甾體消炎藥、其他影響病情判斷的抗風(fēng)濕藥者及合并感染、惡性腫瘤、內(nèi)分泌疾病和嚴(yán)重心、肝、肺、腎損害者。共納入68例,以隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗(yàn)組和對(duì)照組,試驗(yàn)組36例,男性10例,女性26例;年齡32~64歲,平均年齡(41.62±6.58)歲,對(duì)照組患者32例,男性8例,女性24例;年齡30~63歲,平均年齡(41.80±6.39)歲,兩組在性別、年齡等一般資料上比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批,所有患者自愿參加。

    1.2方法:對(duì)照組予以甲氨蝶呤(批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字H31020644,生產(chǎn)企業(yè):上海信誼藥廠有限公司)口服,10mg/次,1次/周;試驗(yàn)組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上予以依那西普(批準(zhǔn)文號(hào):S20120006,生產(chǎn)企業(yè):Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG)皮下注射治療,25mg/次,2次/周。兩組均連續(xù)治療24周。

    1.3觀察指標(biāo)及療效判定:分別于治療前和治療后采用ELISA法檢測血清IL-1、COX-2、TNF-α水平,并進(jìn)行治療前后和組間比較。治療后,采用美國風(fēng)濕病協(xié)會(huì)(ACR)制定的標(biāo)準(zhǔn)ACR20、ACR50、ACR70進(jìn)行療效評(píng)價(jià),即臨床指標(biāo)改善大于20%、50% 和70%患者所占的比例。

    1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料采用(±s)的形式表示,組間比較應(yīng)用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1兩組治療效果的比較:治療后,試驗(yàn)組ACR50明顯高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),組間ACR20、ACR70比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

    表1 兩組治療效果的比較(n,%)

    2.2兩組治療前后血清學(xué)指標(biāo)的變化:治療后,兩組血清IL-1、COX-2、TNF-α水平均明顯較治療前降低,試驗(yàn)組降低更為顯著,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表2 兩組治療前后血清學(xué)指標(biāo)的變化(±s,pg/mL)

    表2 兩組治療前后血清學(xué)指標(biāo)的變化(±s,pg/mL)

    組別  例數(shù)  時(shí)間 IL-1  COX-2  TNF-α試驗(yàn)組36對(duì)照組32治療前治療后治療前治療后11.24±1.16 6.84±0.82 11.36±1.20 8.52±1.30 27.48±1.69 17.30±2.41 27.53±1.72 19.24±3.75 76.04±5.81 9.62±1.00 75.77±6.03 11.25±2.24

    2.3兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況的比較:治療期間,試驗(yàn)組出現(xiàn)感染8例,肝酶升高4例,不良反應(yīng)發(fā)生率為33.33%(12/36),對(duì)照組分別為7例和3例,不良反應(yīng)發(fā)生率為31.25%(10/32),組間不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    3 討 論

    RA屬于致畸性自身免疫性疾病,主要病理特征為滑膜炎癥反應(yīng),若不能有效治療可發(fā)生關(guān)節(jié)損害,導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)畸形,對(duì)患者生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響[3]。既往臨床主要采用甲氨蝶呤治療RA,可有效改善患者病情,但仍有較多患者治療效果欠佳。依那西普是TNF拮抗劑,可通過阻斷炎癥反應(yīng),有效改善RA患者病情,但其與甲氨蝶呤聯(lián)合應(yīng)用治療RA的療效尚不明確[4~5]。本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組達(dá)到ACR50緩解的比例明顯高于對(duì)照組,組間ACR20、ACR70緩解占的比例比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,表明依那西普、甲氨蝶呤聯(lián)合治療及單純應(yīng)用甲氨蝶呤治療RA均具有較好的效果,但前者療效更優(yōu)。此外,本研究還對(duì)兩組患者治療前后血清IL-1、COX-2、TNF-α水平進(jìn)行檢測,結(jié)果顯示兩組患者血清IL-1、COX-2、TNF-α水平均明顯較治療前降低,試驗(yàn)組降低更為顯著,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。IL-1、TNF-α均為引起滑膜的炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵因子,在導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)損傷和促進(jìn)RA形成中起重要作用,而RA患者IL-1、TNF-α高水平的表達(dá),可誘導(dǎo)滑膜組織大量生成COX-2,進(jìn)而介導(dǎo)炎癥的發(fā)生[6~7]。本研究結(jié)果顯示,依那西普、甲氨蝶呤聯(lián)合治療及單純應(yīng)用甲氨蝶呤治療均可顯著降低RA患者血清IL-1、COX-2、TNF-α水平,依那西普、甲氨蝶呤聯(lián)合治療降低更為顯著,表明依那西普、甲氨蝶呤聯(lián)合治療可能通過下調(diào)IL-1、TNF-α的表達(dá),抑制COX-2的表達(dá),進(jìn)而抑制滑膜細(xì)胞的增生,減輕RA的炎癥反應(yīng),阻止關(guān)節(jié)破壞的進(jìn)程,最終達(dá)到治療RA的目的。此外,本研究還對(duì)兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況進(jìn)行觀察和比較,結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組治療期間主要不良反應(yīng)均為感染和肝酶升高,組間不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,表明依那西普、甲氨蝶呤聯(lián)合治療RA并未增加感染和肝臟損害的風(fēng)險(xiǎn),安全性較好。

    綜上所述,依那西普、甲氨蝶呤聯(lián)合治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效顯著,明顯優(yōu)于單純應(yīng)用甲氨蝶呤治療,安全性較好,值得臨床推廣。

    參考文獻(xiàn)

    [1]黃玲玲,徐建華,肖會(huì).類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎達(dá)標(biāo)治療的影響因素研究進(jìn)展[J].安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2015,50(12):1831-1834.

    [2]何偉珍,尹志華,高建華,等.依那西普聯(lián)合雷公藤多苷治療老年類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床觀察[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志,2014,34 (3):267-271.

    [3]何蛟.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎危險(xiǎn)因素的logistic回歸分析[J].中國衛(wèi)生統(tǒng)計(jì),2014,31(6):976-978.

    [4]張春華.甲氨蝶呤與來氟米特治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效和安全性研究[J].重慶醫(yī)學(xué),2015,44(4):511-513.

    [5]曹爭明,丁孝權(quán),黃越龍,等.依那西普抑制類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜炎癥并降低黏附相關(guān)分子表達(dá)[J].細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志,2015,31(4):511-515.

    [6]王虹虹.腫瘤壞死因子-α和白細(xì)胞介素-1β與核因子-κB在滑膜細(xì)胞中的關(guān)系[J].中華實(shí)驗(yàn)外科雜志,2012,29(9):1844-1845.

    [7]李永全,葉松慶.膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)液中白細(xì)胞介素-1和白細(xì)胞介素-6的水平變化[J].中華實(shí)驗(yàn)外科雜志,2015,32 (10):2506-2509.

    中圖分類號(hào):R593.22

    文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B

    文章編號(hào):1672-8351(2016)04-0117-02

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