基因重組堿性纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)治療急性缺血性腦血管病的近期療效觀察

劉益國

湖北十堰市鐵路醫(yī)院大內(nèi)科　十堰　442716

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基因重組堿性纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)治療急性缺血性腦血管病的近期療效觀察

劉益國

湖北十堰市鐵路醫(yī)院大內(nèi)科十堰442716

【摘要】目的探討基因重組bFGF治療急性缺血性腦血管疾病的療效。方法選取95例我院2012-03—2014-02住院的腦缺血患者，并隨機分成觀察組(n=48例)和對照組(n=47例)，對照組僅給予支持療法，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予患者肌內(nèi)注射基因重組bFGF，對比2組治療前后的神經(jīng)功能缺損評分以及治療總療效。結(jié)果治療前，觀察組神經(jīng)功能缺損評分和對照組相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組神經(jīng)功能缺損評分明顯低于對照組(P<0.05)。觀察組腦血管病治療總有效率為91.67%(44/48)，明顯高于對照組76.59% (36/47)(P<0.05)。結(jié)論基因重組bFGF可提高急性缺血性腦血管疾病的治療效果，改善神經(jīng)功能缺損病情，可在臨床上進行深入研究與進一步推廣。

【關(guān)鍵詞】基因重組bFGF；急性缺血性腦血管??；治療

腦血管疾病指的是由各種原因所導(dǎo)致急性或慢性的腦血管病變，是神經(jīng)系統(tǒng)的常見病及多發(fā)病，腦血管疾病中約60%為腦缺血[1]。腦缺血性疾病包括短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack，TIA)和腦梗死，后者又可以分為腦血栓形成、腔隙性腦梗死、腦栓塞[2-3]。臨床治療腦缺血性疾病有許多方法，但尚未找到被證明對患者普遍都有效果的方法。為了進一步尋找一種急性缺血性腦病的有效治療方法，本文選取我院95例患者為研究對象，對其中48例給予肌內(nèi)注射基因重組bFGF，觀察患者的臨床療效，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院2012-03—2014-02經(jīng)臨床與影像學(xué)確診的急性腦缺血患者共95例，并隨機分成觀察組(n=48例)和對照組(n=47例)。觀察組男21例，女27例，年齡50～73歲，平均(63.0±3.8)歲；對照組，男19例，女28例，年齡52～72歲，平均(62.6±2.7)歲。2組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法給予對照組患者支持療法，即依據(jù)病人實際病情選擇性地使用擴容藥物及改善微循環(huán)的藥物，每天給予患者脫水劑治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上肌內(nèi)注射基因重組bFGF，劑量為1 600 U/次，2次/d，療程30 d[1]。在整個過程中密切觀察患者用藥后的病情變化情況，并監(jiān)測患者生命體征變化。

1.3療效評定治療療效依據(jù)病人神經(jīng)缺損評分降低程度合并患者生活狀態(tài)的改變程度進行評定[4]。其中治療前與治療后的神經(jīng)損失狀態(tài)采用斯堪的納維亞+愛丁堡評分法評價，評分范圍為0～45分，評分0～15分為神經(jīng)輕度缺損；15～30分為神經(jīng)中度缺損；30～45分為神經(jīng)重度缺損。

病人生活狀態(tài)(0～7級)：0級為病人完成治療后，可完全恢復(fù)正常工作能力、生活能力；1級為病人完成治療后，可完成部分工作，具備獨立生活能力；2級為病人完成治療后能夠恢復(fù)部分工作能力、生活能力，仍有少部分需幫助；3級為病人完成治療后，能夠恢復(fù)部分生活能力，但大部分仍需幫助；4級為病人完成治療后，可獨立步行，但仍需隨時照顧；5級為病人完成治療后，無法下床正常走動，需隨時照顧；6級僅僅具有部分意識；7級為植物狀態(tài)，無意識活動。

療效評價[5]：(1)神經(jīng)缺損評分降低90%～100%，生活狀態(tài)0級，視為基本緩解；(2)神經(jīng)缺損評分降低45%～90%，生活狀態(tài)1～3級，視為顯著進步；(3)神經(jīng)缺損評分降低18%～45%為進步；(4)神經(jīng)缺損評分降低或增加的幅度低于18%為無變化；(5)神經(jīng)缺損評分增加幅度大于18%為惡化。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率(%)表示，采用卡方檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.12組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較治療前，觀察組神經(jīng)功能缺損評分和對照組相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.500，P=0.618)；治療后，觀察組神經(jīng)功能缺損評分明顯低于對照組(t=10.316，P=0.000)。見表1。

表1　2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較　±s，分)

2.22組臨床療效比較經(jīng)過治療，觀察組腦血管病治療總有效率為91.67%(44/48)，明顯高于對照組76.59% (36/47)(χ2=4.057，P=0.044)。見表2。

表2　2組療效比較　(n)

3討論

對于急性缺血性腦血管疾病患者，神經(jīng)功能異常為典型的臨床癥狀，神經(jīng)功能的改善情況可作為治療該類疾病的重要參考指標(biāo)[6]。bFGF(堿性成纖維細(xì)胞因子)是神經(jīng)營養(yǎng)因子家族中的一員，具備多種生物活性，對神經(jīng)元細(xì)胞，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞以及血管內(nèi)皮細(xì)胞等均具有一定的營養(yǎng)作用[7]。腦缺血患者神經(jīng)功能的恢復(fù)在一定程度上依賴于bFGF的作用。堿性成纖維細(xì)胞因子具有特殊的作用機制[8-10]：(1)作為神經(jīng)營養(yǎng)因子的一種，bFGF可延長神經(jīng)元細(xì)胞的存活時間，使腦缺血梗死灶面積縮小，這可能與其上調(diào)了Bcl-2基因從而使Bax基因的表達受到抑制有關(guān)。除此之外，bFGF還可促進軸突細(xì)胞的生長，可能其自身對軸突生長具有較為特殊的作用或者其誘發(fā)產(chǎn)生另外一種促進軸突細(xì)胞生長的物質(zhì)。(2)bFGF在膠質(zhì)細(xì)胞中對DNA的合成有刺激作用，腦缺血患者注射基因重組bFGF，可促進膠質(zhì)細(xì)胞的增生、肥大與遷移，從而促進反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞的形成。(3)bFGF可使內(nèi)皮cell中的β1整合素表達增加，增強了內(nèi)皮cell的功能(如黏附功能、識別功能及遷移功能等)，這樣可促進了血管的形成[3]。因此通過bFGF治療，可修復(fù)受傷的腦細(xì)胞，減少梗死面積，改善患者腦缺血的狀態(tài)，使腦缺血患者的臨床癥狀得以改善。綜上，基因重組bFGF可應(yīng)用于臨床治療急性缺血性腦血管病，近期療效較滿意，值得臨床進一步研究與推廣。

4參考文獻

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(收稿2015-02-11)

【中圖分類號】R743.31

【文獻標(biāo)識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)05-0111-03